Un nuevo e innovador tratamiento desarrollado por científicos australianos ha revertido los efectos de la pérdida de memoria asociada a la enfermedad de Alzheimer en un estudio con ratones con demencia avanzada.

Un equipo de investigación codirigido por los hermanos Lars Ittner y Arne Ittner, del Centro de Investigación de la Demencia de la Universidad Macquarie, ha utilizado la terapia génica para tratar la demencia, activando una enzima protectora natural del cerebro conocida como p38gamma. Las investigaciones han demostrado que el efecto protector de la p38gamma disminuye a medida que avanza la demencia y aumenta la pérdida de memoria. Por tanto, aprovechar los beneficios protectores de la p38gamma podría prevenir la pérdida de memoria de la demencia o incluso revertir sus efectos.

«Esta función protectora está estrechamente vinculada a la proteína tau, un factor central en la demencia que se sabe que favorece la pérdida de memoria. La p38gamma puede modificar la tau de una forma única y reducir sus efectos nocivos sobre la memoria», dijo el Dr. Ittner.

En su estudio sobre las alteraciones de la memoria en ratones con estadios avanzados de demencia, los investigadores demostraron que al aumentar la actividad de la enzima p38gamma los ratones recuperaban su función de memoria y su capacidad de aprendizaje a los dos meses de recibir el tratamiento.

«Descubrimos en nuestros modelos experimentales que el efecto protector de la p38gamma puede aprovecharse para restaurar la capacidad de memoria en el cerebro. Esto tiene un potencial muy emocionante para ser una terapia génica para la demencia», dijo el Dr. Ittner.

«Los próximos pasos en nuestra investigación son, por supuesto, desarrollar estos hallazgos experimentales en una terapia eficiente y segura que beneficie a muchos australianos. Además, todavía no entendemos por qué existe un gen protector como el p38gamma en primer lugar. Así que nuestros nuevos proyectos pretenden comprender mejor los genes protectores del cerebro».

Los hallazgos se publicarán en la edición de septiembre de la revista Acta Neuropathologica. El descubrimiento supone un avance muy necesario para el tratamiento no sólo de la enfermedad de Alzheimer, sino también de otras enfermedades relacionadas con la demencia.