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La ventilación mecánica invasiva en su nivel más básico proporciona apoyo a los pacientes intubados durante la enfermedad crítica. Junto con esto va la capacidad de afectar al intercambio gaseoso pulmonar, aliviar la dificultad respiratoria y mejorar la expansión pulmonar.

El Síndrome de Dificultad Respiratoria del Adulto (SDRA) se describió por primera vez a finales de la década de 1960 como una constelación de insuficiencia respiratoria, cianosis refractaria al oxígeno suplementario, disminución de la distensibilidad pulmonar, edema pulmonar no cardiogénico e infiltrados pulmonares bilaterales.1 Cada año surgen aproximadamente 150.000 nuevos casos de SDRA tanto en pacientes médicos como quirúrgicos y, en algunas series, la tasa de mortalidad sigue siendo tan alta como el 30%.2 Desde su descripción inicial por Ashbaugh y sus colegas,1 el SDRA se reconoce ahora no sólo como un proceso pulmonar aislado, sino como el resultado de una respuesta inflamatoria sistémica a la sepsis que conduce al desarrollo de un edema pulmonar. La Conferencia de Consenso Americano-Europeo sobre el SDRA se reunió en 1994 y definió el SDRA como una constelación que incluye las siguientes características3:

1. Inicio agudo de los síntomas;

2. Relación entre el oxígeno arterial y la fracción de oxígeno inspirado (PaO2/FIO2) <200 mmHg;

3. Infiltrados bilaterales en la radiografía frontal de tórax; y

4. Presión de enclavamiento de la arteria pulmonar ≤18 mmHg (o sin evidencia clínica de hipertensión auricular izquierda).

Además, se ha reconocido que el proceso de la enfermedad puede descomponerse en múltiples componentes que, en última instancia, terminan en un daño tisular a nivel alveolar. Como resultado de los mediadores inflamatorios, los leucocitos se adhieren a la membrana basal, se desplazan a través de ella y luego degranulan, lo que desencadena la trombosis microvascular y, en última instancia, el aumento de la resistencia vascular pulmonar, el incremento de la derivación, la disminución de la distensibilidad y el empeoramiento del desajuste V/Q.

A finales de la década de 1990, el estudio ARDSnet4 demostró una disminución de la mortalidad absoluta del 8,8% cuando se utilizaba un volumen tidal y una presión de meseta más bajos (6 mL/kg de peso corporal) (Pplat ≤30 cmH2O) para la ventilación mecánica, en comparación con un volumen tidal y una presión de meseta tradicionales (12 mL/kg de peso corporal) (Pplat ≤50 cmH2O). Además, los investigadores del estudio encontraron una menor duración de la estancia en el ventilador, menores niveles de interleucina-6 (IL-6) en la sangre y menos fallo orgánico multisistémico.4

Los objetivos actuales que se observan en la literatura se centran en limitar el daño pulmonar (evitando la sobredistensión del pulmón rígido), limitar el colapso cíclico, reabrir las unidades alveolares y maximizar el suministro de oxígeno. Dos modos de ventilación mecánica son muy útiles para estos objetivos: la ventilación binivel y la ventilación con liberación de presión en la vía aérea (APRV). Estas modalidades se enmarcan en el concepto de ventilación «a pulmón abierto», que se centra en lo siguiente5:

1. Control de la presión para limitar las presiones de las vías respiratorias y evitar la sobredistensión, así como para evitar la apertura y el cierre cíclicos de las unidades alveolares;

2. Manipulación de la relación inspiratoria:espiratorio con el uso de la ventilación de relación inversa, que permite una mayor presión media de las vías respiratorias y el reclutamiento de los alvéolos colapsados; y

3. La capacidad del paciente de respirar espontáneamente, lo que se traduce en una mayor comodidad del paciente y la sincronización con el ventilador.

La ventilación de nivel superior establece un rango para la presión positiva al final de la espiración (de PEEPAlta a PEEBaja). También se pueden manipular los tiempos inspiratorios y espiratorios, lo que permite una ventilación de relación inversa en la que los tiempos espiratorios cortos permiten la ventilación y los tiempos inspiratorios más largos favorecen el reclutamiento de alvéolos, facilitando así la oxigenación. La ventilación binivel y la APRV son esencialmente 2 niveles de presión positiva continua en las vías respiratorias que permiten una mezcla de respiraciones espontáneas y ordenadas por el ventilador. Estos 2 niveles de presión son los ajustes PEEPHigh y PEEPLow. El tiempo del ciclo se denomina tiempo alto (TH) y tiempo bajo (TL). La diferencia entre PEEPHigh y PEEPLow sirve como fuerza motriz para la ventilación y puede ajustarse para proporcionar un volumen tidal de 6 a 8 cc/kg de acuerdo con las directrices de ARDSnet (Fig. 1). A medida que se reclutan los alvéolos y los pulmones se vuelven más complacientes, puede ser necesario ajustar esta cifra para evitar volúmenes tidales excesivos. Un volumen corriente que mantenga un pH superior a 7,25 es suficiente en la mayoría de los pacientes. El ajuste de PEEPLow se determina, idealmente, identificando el punto de inflexión en una curva de presión-volumen, de modo que se evite el colapso alveolar (Fig. 2).