DISCUSIÓN

Hay una variedad de posibles complicaciones y efectos secundarios que pueden ocurrir en la septorrinoplastia (1), de los cuales la hemorragia postoperatoria es uno de los más comunes. La hemorragia suele ser leve y se produce en la primera semana, a menudo en los dos o tres primeros días, pero se ha notificado hasta el décimo día. Si no hay patología subyacente, la hemorragia de aparición tardía es inusual (5-7). En la literatura, la incidencia de hemorragias tempranas ha sido reportada generalmente entre el 2% y el 3,6% en varios estudios (8-13). No se han encontrado estudios detallados que investiguen las hemorragias de aparición tardía. En la literatura, la hemorragia de aparición tardía suele ser consecuencia de un trastorno de la coagulación, con una incidencia de aproximadamente el 1%. Las tasas fueron similares en nuestro estudio.

El uso de ácido acetilsalicílico, la presencia de la enfermedad de von Willebrand (VWD), la hemofilia, la deficiencia de factor XIII, la deficiencia de factor XI y la fibrinólisis primaria son algunas de las causas de hemorragia identificadas en diversos estudios (6,8,9,12). La causa no está clara en el 80% al 85% de las hemorragias. Faber et al (8) informaron de hemorragias en nueve de 268 (3,4%) pacientes, identificando la deficiencia del factor Von Willebrand (VWF) como la causa en dos pacientes, mientras que la causa de la hemorragia en los siete restantes no estaba clara. Informaron de que la desmopresina era bastante eficaz para reducir las hemorragias durante los periodos intra y postoperatorio (8). Karabulut et al (6) informaron de una hemorragia recurrente debida a una deficiencia del factor XIII en el cuarto día postoperatorio. Goldwyn (9) informó de una hemorragia resultante de la deficiencia del factor XIII y el ácido acetilsalicílico en dos pacientes, y Seligsohn y Man (12) informaron de una hemorragia grave y un shock debido a la fibrinólisis primaria.

Ninguno de nuestros pacientes presentaba una patología en las pruebas de coagulación preoperatorias. Las pruebas de coagulación postoperatorias también estaban dentro de los límites normales. Las pruebas de coagulación, que se utilizaron como prueba de exploración rutinaria, junto con algunos otros detalles, se muestran en la Tabla 1. Sin embargo, hay que tener en cuenta que hay algunas coagulopatías en las que los resultados de las pruebas de coagulación de rutina son normales, como el TP y el TPT. Los trastornos relacionados incluyen la deficiencia de factor XIII, la deficiencia de α2-antiplasmina, la deficiencia de inhibidor del activador del plasminógeno-1, la VWD, la telangiectasia hemorrágica hereditaria, el síndrome de Ehlers-Danlos y el síndrome de Marfan. En caso de hemorragia recurrente, debe considerarse la posible presencia de estos trastornos. En la tabla 2 se muestran diferentes escenarios de pruebas de coagulación y sus causas (16). Las condiciones mencionadas no se detectaron en ninguno de nuestros pacientes. Del mismo modo, los productos a base de hierbas que se sabe que aumentan el riesgo de hemorragia, como el ajo, el gingko, el ginseng, los arándanos, el chile, el castaño de Indias, la linaza, el té verde, el té de salvia, la raíz de azafrán, el jengibre, la semilla negra y la equinácea, no fueron utilizados por ninguno de los pacientes del presente estudio. El uso de la terapia a base de hierbas debe cuestionarse cuando hay una hemorragia postoperatoria (17).

TABLA 1

Pruebas de coagulación utilizadas en las pruebas de exploración rutinarias y algunas características

Prueba Indicador Factores que intervienen Trastornos que afectan
Tiempo de protrombina, cociente internacional normalizado Trastorno de las vías de coagulación extrínseca FI, FVII, FX, FV, FII Anticoagulantes orales, deficiencia de vitamina K, enfermedades hepáticas
Tiempo de tromboplastina parcial activada Trastorno de las vías de coagulación intrínseca FI, FII, FV, FVII, FIX, FX, FXI, FXII Hemofilia A y B, enfermedad de von Willebrand
Tiempo de trombina Conversión de fibrinógeno en fibrina FI Afibrinogenemia, hipofibrinogenemia, terapia con heparina, productos de degradación de la fibrina, disfibrinogenemia

Tabla 2

Diferentes escenarios de resultados de pruebas de coagulación y posibles razones

PT normal, aPTT y TT Trastornos del número y la función de las plaquetas, enfermedad de von Willebrand, telangiectasia hemorrágica hereditaria, síndrome de Ehlers-Danlos, síndrome de Marfan, deficiencia de XIII, deficiencia de α2-antiplasmina, deficiencia de inhibidor del activador del plasminógeno-1
Prolongación del TP, aPTT normal Deficiencia de vitamina K, enfermedades hepáticas, anticoagulantes orales, deficiencia de FVII, inhibidor de FVII
PPT prolongado, PT normal Anticoagulantes lúpicos, heparina, hemofilia A-B, inhibidor de FVIII o IX, enfermedad de von Willebrand, deficiencia congénita de FXI o FXII
Tiempo de protrombina prolongado, aPTT prolongado Deficiencia de FII-V-X, hipofibrinogenemia, disfibrinogenemia, enfermedades hepáticas, deficiencia de vitamina K, anticoagulantes orales, CID, deficiencia adquirida de FX
Tiempo de tromboplastina prolongado Hipofibrinogenemia, disfibrinogenemia, aumento de los productos de degradación de la fibrina, inhibidores de la trombina, anticoagulantes tipo heparina

aPTT Tiempo de tromboplastina parcial activado; Tiempo de protrombina; CID Coagulación intravascular diseminada; Factor F; TP Tiempo de protrombina; TT Tiempo de trombina

Se cree que la fibrinólisis ha sido la posible causa de la hemorragia en nuestros pacientes. La fibrinólisis comienza a disolver los coágulos en el septo después de la primera semana, lo que puede afectar a los vasos de esta zona y provocar una hemorragia porque los productos de degradación de la fibrina, consistentes en la fibrinólisis de coágulos organizados, pueden activar la fibrinólisis de coágulos en zonas vecinas.

En nuestros pacientes, todas las hemorragias se observaron después del uso de férulas de silicona. Las férulas de silicona proporcionan apoyo; sin embargo, el efecto de relleno del espacio es limitado. Por lo tanto, son incapaces de empujar las membranas mucosas septales disecadas una contra otra con suficiente presión, lo que da lugar a un espacio muerto en el que se forma un coágulo; la lisis de este coágulo conduce a la hemorragia.

En el presente estudio, utilizamos tampones de esponja de alcohol polivinílico (utilizados sólo cuando había una hemorragia postoperatoria) que se hinchan en la cavidad nasal, llenando completamente el espacio muerto. Estos tampones empujan las membranas mucosas unas contra otras con suficiente presión, eliminando así el espacio muerto. Sin espacio muerto, no se produce la acumulación de sangre, la coagulación, la lisis del coágulo ni la hemorragia. Tras la retirada de los tampones, ninguna de las pacientes experimentó una hemorragia recurrente.

Antes de utilizar las férulas de silicona, no se observaron hemorragias en ninguna de las pacientes en las que se utilizaron tampones de esponja de alcohol polivinílico. La rotura de las membranas mucosas suele producirse en pacientes sometidos a septoplastia, lo que permite el drenaje y evita la formación de un hematoma septal postoperatorio. No se observó una hemorragia de aparición tardía en los pacientes con membranas mucosas septales intactas, perforadas unilateralmente para el drenaje. Todos estos hallazgos apoyan nuestras opiniones.

En la literatura, se han descrito muchos métodos de tratamiento diferentes dependiendo de la causa de la hemorragia, incluyendo la limpieza de coágulos, la colocación de tampones, la sutura, la ligadura de la arteria etmoítica anterior, el uso de desmopresina, plasma fresco congelado, crioprecipitado y concentrado de factor XIII (4,6,8,9,12,13). Además, en algunos pacientes fue necesaria la transfusión de sangre. Nuestro enfoque consistió en limpiar los coágulos y colocar tampones de esponja de alcohol polivinílico empapados en adrenalina y ácido tranexámico. También se administró a las pacientes por vía intravenosa una solución salina isotónica que contenía 250 mg de ácido tranexámico, que es un agente antifibrinolítico utilizado para tratar las hemorragias debidas a la fibrinólisis, por vía tópica o sistémica, en diversas situaciones (14,15). Tras la administración de estos tratamientos, la hemorragia cesó en todos los pacientes y no se observó ninguna reaparición de la misma. El hecho de que la hemorragia respondiera al tratamiento con ácido tranexámico apoya la hipótesis de que la hemorragia se produjo debido a la fibrinólisis. Ninguno de nuestros pacientes requirió una transfusión de sangre.