Significado del estudio

Las polineuropatías periféricas son frecuentes y se cree que afectan hasta al 9% de la población estadounidense mayor de 50 años. Estas neuropatías pueden desarrollarse por la compresión directa de los nervios periféricos, por lesiones tóxicas o metabólicas del tejido nervioso, por ataques autoinmunes o por deficiencias nutricionales. En aproximadamente el 30% de los pacientes no se identifica ninguna causa. La fisiopatología de las polineuropatías es compleja y no se comprende del todo, pero se producen 3 patrones comunes de daño (1) axonopatía distal, en la que los cuerpos celulares permanecen intactos, pero los axones degeneran de distal a proximal, normalmente como resultado de una lesión tóxica o metabólica; (2) neuropatía por desmielinización, en la que el daño de la vaina de mielina por causas autoinmunes, infecciosas o de otro tipo interrumpe la señalización eléctrica; y (3) ganglionopatías, en las que el daño se produce en el cuerpo celular o en la neurona, algo relativamente raro.

Aunque la debilidad y la pérdida de sensibilidad son comunes en muchas polineuropatías periféricas, los síntomas de «ganancia de función», como las parestesias y la alodinia, son los más angustiosos y son muy difíciles de tratar. Se cree que estos síntomas están causados por alteraciones en los canales iónicos, alteraciones en los neurotransmisores y sus receptores, y una expresión genética alterada. Los tratamientos convencionales habituales incluyen antiepilépticos, antidepresivos, AINE y narcóticos. Estos medicamentos alteran los canales iónicos y los neurotransmisores, disminuyen la sensibilidad de los receptores nociceptivos y desensibilizan las fibras C. La mayoría de los pacientes toman más de uno de estos medicamentos pero, incluso con la polifarmacia y la dosificación óptima, sólo entre el 40% y el 60% de los pacientes informan de un alivio parcial de los síntomas, y muchos tienen efectos adversos significativos, como somnolencia, estreñimiento y farmacodependencia.