Tracto gastrointestinal superior

El estómago y la pared intestinal contienen neuronas intrínsecas que forman parte del sistema nervioso entérico, un sistema que se ha denominado la tercera división del sistema nervioso autónomo. Cabe destacar que hay tantas neuronas en el sistema nervioso entérico (108) como en la médula espinal.96 El sistema nervioso entérico tiene dos divisiones (1) el plexo submucoso (plexo de Meissner), que inerva la mucosa y regula la secreción, y (2) el plexo mientérico (plexo de Auerbach), que inerva las capas musculares lisas circular y longitudinal y regula la motilidad. Los dos plexos se comunican a través de nervios interconectados. El sistema nervioso entérico tiene tres tipos de células nerviosas (1) neuronas motoras que inervan las células del músculo liso, (2) interneuronas que conectan diferentes neuronas y (3) neuronas aferentes. Las motoneuronas excitadoras del sistema nervioso entérico son colinérgicas y, por tanto, liberan el neurotransmisor acetilcolina. Las motoneuronas inhibitorias son no colinérgicas y no adrenérgicas, y se postula que los neurotransmisores putativos trifosfato de adenosina y péptido intestinal vasoactivo median la inhibición.97

De las fibras nerviosas del vago abdominal, el 80% o más son aferentes con cuerpos celulares en los ganglios nodosos.97 Las fibras aferentes de la mucosa surgen de receptores polimodales y selectivos en el intestino delgado y el estómago que responden a estímulos mecánicos, como una suave caricia del epitelio o una estimulación química.98 También se han identificado termorreceptores en el duodeno y el estómago del gato.99 Tres tipos de quimiorreceptores que se encuentran en el intestino delgado son probablemente responsables del control de retroalimentación del vaciado gástrico por parte de los nutrientes; son los osmorreceptores, los receptores de lípidos y los receptores de aminoácidos.98 Los glucorreceptores y los receptores de Ph también están presentes en el intestino delgado. El modo en que la estimulación de los receptores intestinales median los cambios en el vaciado gástrico no se ha resuelto del todo. Además de los receptores aferentes de la mucosa, también hay aferentes vagales con receptores en el músculo liso gástrico, duodenal y yeyunal que responden a la distensión y contracción de la víscera.99 Se cree que los nervios esplácnicos, que transportan aferentes desde el intestino hasta la médula espinal, median las sensaciones dolorosas, aunque los aferentes del nervio vago también pueden estar implicados en la nocicepción intestinal.99

La sensación de hambre se reduce en los pacientes vagotomizados, pero no se elimina, tal vez porque el hipotálamo controla los niveles de nutrientes circulantes.99 Un relato detallado de la nocicepción abdominal, la saciedad y el apetito en pacientes con LME alta proporcionaría información valiosa sobre la contribución de los aferentes espinales a estas sensaciones.

La inervación extrínseca del estómago y el intestino delgado se produce a través de las divisiones parasimpática y simpática del sistema nervioso autónomo. En el abdomen, las fibras eferentes parasimpáticas preganglionares al estómago se transportan en el nervio vago, que a su vez da lugar a ramas gástricas que forman sinapsis con las neuronas de los plexos mientérico y submucoso del estómago.

Las fibras eferentes simpáticas preganglionares se originan en la sustancia gris mediolateral de la médula espinal y cursan a través de los nervios esplácnicos hasta los plexos celíaco y mesentérico superior. El estómago recibe fibras simpáticas postganglionares principalmente del plexo celíaco, pero también del plexo frénico izquierdo, los plexos gástrico y hepático bilaterales y el tronco simpático. Los nervios eferentes simpáticos postganglionares emergen de los ganglios prevertebrales celíacos y mesentéricos superiores para recorrer los vasos sanguíneos mesentéricos e inervar el intestino delgado.

El nervio vago es importante para la actividad motora del estómago. El fondo del estómago actúa como un depósito para acomodar la comida, mientras que el antro es tanto una bomba como una trituradora. La estimulación del vago induce la relajación del fondo y la contracción del antro.98 La estimulación del nervio simpático mesentérico inhibe la contracción del intestino delgado.98 La actividad motora del estómago y del intestino delgado probablemente está modulada por reflejos con componentes aferentes y eferentes en los ganglios prevertebrales sin implicación de centros superiores, así como por reflejos con componentes aferentes y eferentes en el nervio vago.

En el tracto gastrointestinal normal de los seres humanos, una onda cíclica comienza en el estómago y el duodeno y migra hacia el íleon terminal. Esta actividad, caracterizada por periodos recurrentes de intensa actividad motora regular, se conoce como fase III del complejo motor interdigestivo (CMI).100,101 El CMI suele comenzar en el antro y migrar al duodeno proximal de forma coordinada que se interrumpe con la alimentación. La regulación del IDMC es diferente en el antro y en el intestino delgado. En el estómago, los nervios extrínsecos102 y las hormonas103 parecen ser influencias importantes, mientras que el intestino delgado parece ser capaz de generar su propio IDMC siempre que los elementos neuronales intrínsecos estén intactos.104,105

En humanos, la distensión gástrica y el íleo ocurren inmediatamente después de la transección traumática de la médula espinal, lo que sugiere una motilidad gastrointestinal anormal.106 En tetrapléjicos de larga duración, una vía simpática supraespinal intacta no es un requisito absoluto para la iniciación y propagación de la actividad motora de la fase III antral,105 ya que no hay diferencias significativas en la duración de las fases del IDMC, la duración del ciclo del IDMC duodenal, o la velocidad de propagación de la fase III del IDMC desde el duodeno al yeyuno105 entre sujetos con tetraplejia (nivel neurológico por encima de T-1), paraplejia baja (nivel neurológico por debajo de T-10), o una médula espinal intacta. En los sujetos normales, el 90% de las fases III se originaban en el antro y migraban al duodeno y al yeyuno, mientras que en los sujetos con LME alta, menos del 40% de sus fases III se originaban en el antro. Alrededor del 80% de los sujetos tetrapléjicos presentaban una disociación entre la motilidad de fase III antral y duodenal que se manifestaba principalmente como un patrón de actividad antral persistente. En un sujeto con una prominente hiperreflexia autonómica recurrente había una marcada hipomotilidad antral. La quiescencia antral se asoció con el grado de hipertensión vascular refleja resultante de la hiperreflexia autonómica espontánea e inducida por la presión suprapúbica, mientras que la motilidad duodenal no se vio afectada.105 Esto sugiere que la motilidad en el antro es modificada por la entrada simpática central y que la salida simpática esplácnica excesiva puede retrasar el vaciado gástrico al inhibir la motilidad antral.105 La actividad simpática puede influir en la motilidad gástrica a través de una vía neural directa a la pared intestinal o a través de vías indirectas que modulan la liberación de hormonas gastrointestinales polipeptídicas.105

En los perros, un fenómeno cíclico similar caracteriza el patrón de actividad mioeléctrica en ayunas conocido como complejo mioeléctrico migratorio (MMEC).107 A medida que cada MMEC migra distalmente, son evidentes cuatro fases distintas de actividad. Una de estas fases, la fase III del MMEC, es un período de intensa actividad de picos que suele durar 5 minutos. Durante la fase III de una MMEC en el estómago y el duodeno, los niveles plasmáticos de la hormona endógena motilina alcanzan una concentración máxima, mientras que la infusión de motilina inicia la fase III de la MMEC, lo que sugiere que la motilina es la hormona que controla el inicio de la fase III.108 El llamado patrón alimentado de la actividad mioeléctrica se caracteriza por un patrón irregular de actividad de espigas. En los perros, después de la transección de la médula espinal, los únicos cambios a largo plazo en los patrones de actividad mioeléctrica alimentados y en ayunas en el estómago y el intestino delgado es que el componente gástrico de la MMEC tiene una vida más corta.108 En el período temprano posterior a la transección de la médula espinal se produjeron interrupciones evidentes de la actividad mioeléctrica en el estómago y el duodeno, pero no en el yeyuno y el íleon. En el perro se tardó una media de 10 (rango de 1 a 36) días tras la transección medular antes de que las MMEC normales volvieran al duodeno, y 14 (rango de 40 a 50) días antes de que la actividad mioeléctrica similar a las MMEC volviera al estómago. Durante los primeros 14 días después de la transección de la médula espinal, la actividad mioeléctrica gástrica se asemejó a un patrón alimentado. Hay pruebas de que los cambios a corto plazo observados en los perros persisten durante más tiempo en los seres humanos después de la LME.105

La actividad antral es limitada en los sujetos normales alimentados con una comida líquida, mientras que dos de los cinco tetrapléjicos investigados tenían una actividad motora antral persistente después de la alimentación.105 El vaciado gástrico acumulado de los cinco sujetos tetrapléjicos se redujo a los 60 minutos postprandiales, en comparación con los sujetos con paraplejia o con una médula espinal intacta.105 Se ha informado de que los parapléjicos tienen un vaciado gástrico retardado, pero esto parece ser un hallazgo inespecífico relacionado con la inmovilización prolongada (véase el capítulo 17.)109