Erección
Introducción
La erección es el resultado de un alto tono parasimpático y un bajo tono simpático que da lugar a la relajación de las células musculares lisas de los cuerpos cavernosos y de las arterias helicoidales del pene. El resultado es un aumento del flujo arterial y una mayor resistencia al flujo de salida debido a la compresión de las venas contra la túnica albugínea; en consecuencia, la presión intracavernosa aumenta (80-100 mg Hg). Una vez obtenida la rigidez, el flujo de entrada disminuye significativamente y la rigidez se conserva con un flujo bajo (3-5 mg/min) hasta que el flujo de entrada parasimpático disminuye o el tono ortosimpático aumenta.8
Neuroanatomía y fisiología de la erección
Aferentes: El nervio pudendo conduce la información sensorial de la piel genital, perineal, perianal y escrotal al cordón sacro (S2-S3-S4) (Figura 1). El escroto también tiene inervaciones sensoriales superiores (lumbares): el nervio ilioinguinal L1 y la rama genital del nervio genitofemoral L1-L2. No obstante, los estudios de disección anatómica muestran la heterogeneidad de las ramas cutáneas de estos nervios. El patrón clásico de distribución y el curso terminal del nervio ilioinguinal y genitofemoral, coherentes con las descripciones de los textos modernos, se definieron sólo en el 20% de las disecciones cadavéricas.9, 10 El nervio dorsal del pene (nervio pudendo) es responsable de las erecciones reflejas.11 La lesión de los nervios pudendos (es decir, el síndrome de Alcock) provoca una disfunción eréctil.12 En las lesiones completas de la médula espinal por encima de los centros sacros no hay medios para evaluar la inervación sensorial mediante pruebas de pinchazo, temperatura o hisopo de algodón debido a la falta de transmisión de las señales a través de la médula espinal. El reflejo bulbocavernoso permanece intacto en estos pacientes y es la prueba clínica a realizar para evaluar la integridad del nervio pudendo.
Neuroanatomía de la erección, emisión y eyaculación refleja y psicógena en un individuo normal. (1) La estimulación pudenda provoca una erección parasimpática refleja a través de la activación de la vía parasimpática (nervios pélvicos y fibras NANC). (2) Las vías auditiva, visual y olfativa, la fantasía y los sueños pueden inducir una erección parasimpática psicógena (nervios pélvicos y NANC). (3) La ansiedad, el estrés y la inhibición cerebral pueden deprimir la erección mediante la activación de la vía simpática (nervios hipogástricos). (4) Contracción=flacidez=estimulación adrenérgica, nervio hipogástrico (OS). Relajación=erección=NO estimulación (NANC), acetilcolina facilita (PS). La erección depende del equilibrio entre el OS y la estimulación NANC. (5) La emisión comienza colinérgica (secreción) y termina simpática (contracción cuello vesical, conductos deferentes, vesículas seminales, próstata, … ). (6) La eyaculación es principalmente adrenérgica y somática. El centro generador de la eyaculación refleja espinal ha sido localizado en la región toracolumbar y contiene células espinotalámicas lumbares (LSt-cells). (7) Algunos músculos inervados por el sacro, como los músculos elevadores y los esfínteres uretrales y anales externos, están inervados tanto por los nervios pudendos como por los pelvianos.
Además, la estimulación aferente central (estímulos táctiles (procedentes de dermatomas superiores), audiovisuales u olfativos y psicógenos (fantasía, emoción)) puede provocar la erección como se observa en la erección psicógena.13 También se sugiere que la erección psicógena es responsable de la erección sostenida durante el coito, lo que explica por qué algunos pacientes con lesiones medulares obtienen buenas erecciones reflejas pero tienen problemas para mantener la erección.
Eferentes: Los núcleos de las neuronas parasimpáticas se localizan en la médula espinal sacra (S2-S4). Los impulsos eferentes se conducen a los cuerpos cavernosos a través de los nervios esplácnicos pélvicos preganglionares (largos) o «nervios erigentes», y a través de los nervios cavernosos postganglionares cortos, también llamados fibras no adrenérgicas no colinérgicas (NANC)13, 14, 15 (Figura 1). Estas fibras NANC tienen óxido nítrico (NO) como neurotransmisor, mientras que las fibras colinérgicas largas tienen acetilcolina como neurotransmisor. Las fibras NANC tienen el papel más importante en la erección, mientras que la acetilcolina tiene un papel modulador al facilitar la liberación de NO de las fibras NANC e inhibir la liberación de noradrenalina de las fibras simpáticas. Además, la acetilcolina contrae el músculo liso del pene in vitro, y la erección es resistente al antagonista colinérgico atropina. La acetilcolina también facilita la liberación de NO mediante la activación de las células endoteliales. Las fibras NANC también liberan VIP (polipéptido intestinal vasoactivo), cuyo efecto relajante ha sido demostrado.15 Además de las terminaciones periféricas, las fibras sensoriales autónomas son capaces de liberar neuropéptidos (por ejemplo, la sustancia P y el péptido relacionado con el gen de la calcitonina), que muestran efectos vasorelajantes in vitro. Pero su papel fisiológico en el control de la erección está por demostrar.14, 16
Los núcleos de las neuronas ortosimpáticas se localizan en la columna intermediolateral de la médula espinal toracolumbar (T11-12). Sus fibras cortas preganglionares recorren la cadena simpática prevertebral y los ganglios; allí las fibras largas postganglionares recorren el nervio hipogástrico, el plexo pélvico y los nervios cavernosos hasta los cuerpos cavernosos donde inhiben la erección.17, 18 Los axones simpáticos postganglionares pueden llegar al pene por dos vías adicionales. La primera es la cadena simpática paravertebral, que se conecta a través del nervio pélvico al plexo pélvico y luego a través del nervio cavernoso al pene. La segunda vía es la cadena simpática paravertebral a través del nervio pudendo hasta el pene.14
Los estímulos de origen central y periférico se procesan corticalmente y se conducen a través del hipotálamo hasta los centros medulares toracolumbar y sacro, donde disminuyen respectivamente el tono ortosimpático y aumentan el parasimpático. También en las ratas, la sección bilateral de los nervios hipogástricos o pélvicos no da lugar a una disfunción eréctil completa.19 Por último, no se observó una disminución del comportamiento de monta de las ratas tras la transección completa de ambos nervios hipogástricos y una breve exposición sin contacto de los machos a hembras receptivas.19, 20 Por otra parte, los pacientes con lesiones completas de la médula sacra informan de erecciones psicógenas, mientras que cuando se dañan las motoneuronas parasimpáticas no debería haber más erección.13 21 Tras la sección de los nervios preganglionares (autónomos), se observa una extensa brotación colateral a partir de las fibras preganglionares residuales o de las fibras de los ganglios superiores o inferiores en un plazo de 4-5 semanas.22 Esta existencia de una neuroplasticidad tan extensa en los ganglios prevertebrales significa que incluso en la destrucción completa de la médula espinal sacra puede existir un cierto «tono NANC», y con él se conserva una cierta relajación (no erección) de la musculatura lisa cavernosa; cuando las fibras simpáticas dejan de disparar, puede producirse una disminución de la contracción de los músculos cavernosos. Se ha sugerido que esta vía vasodilatadora supraespinal es una vía colinérgica simpática, que opera a través de las neuronas colinérgicas (NANC) del plexo pélvico.23 Se ha comprobado que las fibras simpáticas hacen sinapsis en el plexo pélvico con las fibras NANC, lo que sugiere otro mecanismo de cómo los pacientes con lesiones sacras pueden tener erecciones hipotéticamente psicógenas. A pesar de que el sistema nervioso simpático se considera el centro antieréctil, esta vía también puede facilitar las erecciones tras una lesión de las vías parasimpáticas. Dail et al.24 estimularon el nervio hipogástrico de ratas anestesiadas intactas y no observaron ningún aumento de la presión cavernosa. Sin embargo, a los 3 días de la sección unilateral del nervio pélvico, la estimulación del nervio hipogástrico ipsilateral provocó un aumento significativo de la presión cavernosa. Esto sugiere una plasticidad del sistema nervioso y el experimento muestra que en ratas intactas con una función normal del nervio pélvico, el nervio hipogástrico tiene poco o ningún papel en la promoción de la erección.21, 24 Las observaciones de Weihe et al.25 sugieren un modo de regulación autonómica, basado en la liberación conjunta de norepinefrina y acetilcolina en las uniones neuroefectoras parasimpatocardíacas, sudomotoras y vasomotoras seleccionadas, que es exclusivo del sistema nervioso periférico de los primates.
Como se ha mencionado anteriormente, la destrucción de los centros autonómicos sacros suprime las erecciones reflejas pero no las psicógenas. La vía eréctil residual puede entonces estar mediada por el flujo simpático toracolumbar. En pacientes con lesiones por encima de T9, se eliminan las erecciones psicógenas pero persisten las erecciones reflejas. Sin embargo, sigue sin estar claro si la salida simpática toracolumbar participa en las erecciones psicógenas en hombres neuralmente intactos.13, 14, 16 Esta erección originada por el ortosimpático se ha estudiado en ratas: hay un mantenimiento de la erección del glande del pene, pero no del cuerpo del pene, tras la transección de los nervios cavernosos de las ratas.
Regulación central de la erección: La regulación central de la erección no entra en el ámbito de este artículo, pero se resume a continuación ya que tiene su uso clínico.13
Las catecolaminas del tejido nervioso central aumentan la actividad sexual y la erección (L-dopa, anfetaminas, inhibidores de la monoaminooxidasa) a través de los receptores α-2 (la clonidina provoca la inhibición, la yohimbina la estimulación). Esto es clínicamente relevante en el tratamiento de pacientes con la enfermedad de Parkinson.
La dopamina estimula la función sexual mediante los receptores D1 y D2. Esto es clínicamente relevante en el tratamiento de pacientes con la enfermedad de Parkinson. La estimulación de las neuronas dopaminérgicas del área propática medial conduce a la activación de las neuronas oxitocinérgicas (hipotálamo) y, en consecuencia, a la erección. De hecho, la erección también es inhibida por antagonistas de la dopamina como la oxitocina. La prolactina inhibe la función sexual indirectamente a través del sistema dopaminérgico. La estimulación del sistema dopaminérgico (apomorfina) se ha utilizado con un efecto moderado en el tratamiento de la disfunción eréctil.
La serotonina es generalmente el neurotransmisor inhibidor de la función sexual en el cerebro y la médula espinal y, como tal, de la erección. Esto se ilustra mejor a través de los efectos secundarios de los ISRS en la terapia de la depresión. Sin embargo, el efecto depende del subtipo de receptor de serotonina. La melatonina estimula la función sexual indirectamente a través del sistema serotoninérgico.
El reflejo eréctil: Los aferentes son el nervio pudendo o el cerebro. La contracción del cuerpo cavernoso es una estimulación adrenérgica y conduce a la flacidez (nervio hipogástrico (OS)). La relajación del cuerpo cavernoso es una estimulación del NO y conduce a la erección (NANC); la acetilcolina la facilita (PS). La erección depende de un equilibrio entre la estimulación del OS y del NANC.
La estimulación parasimpática fuerte (erección refleja y erección psicógena) y el tono ortosimpático bajo (erección psicógena) provocan la erección y el inicio de la emisión (véase más adelante por el aumento de la secreción parasimpática). Con el aumento de la estimulación ortosimpática se completa la emisión (contracción ortosimpática, ver más adelante) y es seguida por la eyaculación (contracción ortosimpática, ver más adelante). El tono parasimpático disminuye en presencia de una estimulación ortosimpática máxima que conduce a la detumescencia del pene.
Eyaculación
Introducción
El orgasmo se observa en el 40-50% de las lesiones medulares. Su aparición no está relacionada con el nivel de la lesión y es el resultado del procesamiento cerebral de los impulsos periféricos y centrales.26
Además de una disminución de la latencia para el orgasmo7 se sabe poco sobre los orgasmos en pacientes masculinos con lesiones espinales, la discusión sobre la neuroanatomía está fuera del alcance de esta publicación.
La eyaculación es la expulsión del semen del pene. Durante la eyaculación, se han encontrado presiones de más de 5 metros de presión de agua en la uretra prostática.27 Cuando se producen contracciones rítmicas de la musculatura pélvica (que a efectos de este artículo se define como «eyaculación somática»), habrá momentos de relajación del esfínter uretral, y entonces el semen se filtrará en la uretra bulbar, dilatando el bulbo y dando lugar a una contracción refleja uretrobulbocavernosa o uretrogenital y expulsando el semen fuera del pene.28 Más recientemente, se ha desarrollado un modelo de «generador de patrones espinales», que se ha sometido a pruebas exhaustivas según los resultados de la literatura.29 Se sabe que los generadores de patrones espinales son responsables de varios reflejos de protección, como la deglución y la tos, y coinciden perfectamente con la contracción rítmica durante la eyaculación.30 En conclusión, la eyaculación tiene dos componentes, uno somático y otro autonómico, que a efectos de este artículo se definen como «eyaculación somática» y «eyaculación autonómica».29 La eyaculación nocturna representa lo que también podría denominarse «eyaculación psicógena». Por fin se reconoce la eyaculación vibratoria y la electroeyaculación, ambas con sus indicaciones específicas.31, 32
El tiempo de eyaculación varía entre los hombres en función de la excitación, la inflamación, el magnesio seminal, la sensibilidad del pene, los factores psicológicos, las hormonas (testosterona, oxitocina) y la intensidad de los estímulos perineales. La variación intraindividual del tiempo de eyaculación es constante para la masturbación, el coito y la estimulación vibratoria en un entorno estandarizado.33 Los pacientes con enfermedades neurógenas sufren sobre todo aneyaculación o eyaculación retrógrada, y más raramente eyaculación retardada. Los pacientes con hiperestesia en la región genital y los pacientes con lesiones incompletas de la región del cono de la médula espinal suelen padecer eyaculación precoz.34
Neuroanatomía y fisiología de la emisión y la eyaculación
Actividad contráctil intrínseca de los conductos deferentes: Durante los experimentos de perfusión se observa una contractilidad rítmica del conducto deferente, y las contracciones se desencadenan por el aumento de la presión (es decir, también por el aumento de la secreción) más que por mecanorreceptores (neuronas) o aferentes (nervio pudendo, nervio hipogástrico). La contractilidad no se ve alterada por la sección de los nervios, el bloqueo de los receptores α, la atropina o el bloqueo de los ganglios, pero se derrumba tras la perfusión de cianuro de potasio.35
Aferentes: La electroestimulación y la vibración del nervio pudendo provocan la eyaculación y pueden suprimirse con una anestesia en anillo del pene, lo que hace que desaparezca el reflejo bulbocavernoso (figura 1).6, 36, 37, 38 La región de estimulación vibratoria en los pacientes neurógenos no debe ser necesariamente el pene; también se ha comprobado que la estimulación del perineo, la región suprapúbica y el escroto tienen éxito. Sin embargo, la vibración del pene es generalmente aceptada como la más eficaz y la mejor estudiada.37, 38 La presencia de un reflejo bulbocavernoso es predictiva del resultado de la eyaculación vibratoria.39
Los experimentos con el virus de la pseudorabia sugieren que no hay aferentes que discurran con los nervios pélvicos o hipogástricos. Los aferentes de los nervios cavernosos terminan en el tracto de Lissauer, en las vías colaterales laterales y mediales y justo dorsalmente al núcleo preganglionar parasimpático (NPS).13 También puede ser que, durante la erección normal, exista, además de la dilatación pélvica, una disminución local del tono vasoconstrictor en reposo mediada a través de un reflejo que tiene su vía aferente en el nervio hipogástrico, y la activación de este reflejo puede producir cierta tumescencia incluso en ausencia de una activación dilatadora concomitante.40 Alternativamente, los aferentes simpáticos de los nervios hipogástricos pueden simplemente desencadenar una reducción del flujo vasoconstrictor simpático que permita una tumescencia parcial.13, 24, 41, 42
Los aferentes del cerebro deben existir y podrían ser responsables, por ejemplo, de la eyaculación nocturna (eyaculación psicógena), pero no están bien descritos en la literatura.
Eferentes: Las motoneuronas de los nervios hipogástricos se encuentran en los ganglios de la cadena simpática prevertebral (Figura 1).43 La electroestimulación de los nervios hipogástricos produce una emisión y una eyaculación inmediatas. El efecto aumenta con los fármacos miméticos de los receptores α y no se altera con los agentes bloqueadores de los receptores β. No todos los autores han confirmado la existencia de una respuesta contráctil bifásica (tónica=purinérgica; fásica=adrenérgica) tras la electroestimulación. Otros observan que, tras la electroestimulación, el conducto deferente proximal se contrae, seguido 5-10 s después por el conducto deferente distal.44 La transección del nervio hipogástrico suprime completamente la eyaculación tras la electroestimulación del pene.43 La electroestimulación del nervio hipogástrico también provoca la contracción del cuello de la vejiga, la próstata, las vesículas seminales y el conducto deferente.45 46, 47
La hipótesis de la estimulación colinérgica (durante la erección) se basa en la observación de «fibras coloreadas por la acetilcolinesterasa» en los conductos deferentes, las vesículas seminales y el cuello de la vejiga.35 También en ratas transectadas espinalmente, la administración de muscarina evoca la erección y la eyaculación y facilita los reflejos del pene, sin que se haya demostrado que la eyaculación se facilite directamente como tal. La electroestimulación de los nervios pélvicos provoca un aumento de la contractilidad de los conductos deferentes, que puede bloquearse parcialmente con atropina. Sin embargo, la transección de los nervios pélvicos no bloquea la eyaculación provocada por la electroestimulación del nervio dorsal del pene. La acetilcolina tiene muy poco efecto sobre la contractilidad de los conductos deferentes, el cuello de la vejiga y la próstata. La acetilcolina aumenta significativamente la contractilidad de las vesículas seminales, y la estimulación colinérgica potencia la función secretora de las células epiteliales de las glándulas accesorias masculinas (epidídimo distal, vesículas seminales, próstata).47, 48, 49 Las vesículas seminales reciben una doble inervación simpática y parasimpática. La estimulación de los nervios esplácnicos menores induce la contracción de la vesícula seminal en ratas. La inervación simpática de la vesícula seminal está asociada al músculo liso no vascular, mientras que la inervación parasimpática está asociada al epitelio glandular.41 Los experimentos en el cuello de la vejiga y la próstata muestran que la contracción del músculo liso es adrenérgica y no colinérgica. Por tanto, se sugiere que el aumento de la contractilidad descrito anteriormente es secundario a un aumento de la secreción.
La estimulación adrenérgica (efedrina) es útil clínicamente en pacientes neurógenos con eyaculación retrógrada.1 Es evidente en pacientes con un cuello vesical abierto, pero también es útil si tienen un cuello vesical cerrado porque un aumento del tono del cuello vesical facilitará la eyaculación anterógrada.50
En conclusión: el aumento de la estimulación colinérgica (erección) incrementa la secreción de los epidídimos distales, las vesículas seminales y la próstata dando lugar a la emisión. La emisión adquiere mayor fuerza mediante un aumento de la estimulación adrenérgica con contracción de los conductos deferentes, las vesículas seminales, los músculos lisos de la próstata y el cuello de la vejiga. Finalmente, cuando se observan presiones elevadas en la uretra prostática, se produce la eyaculación con una actividad adrenérgica nuevamente importante y una estimulación somática rítmica de los músculos sacros.
Regulación central de la eyaculación: La regulación central de la función sexual no es el objetivo de esta revisión, pero en aras de la exhaustividad resumimos la literatura. La serotonina (área preóptica medial) provoca principalmente la inhibición de la eyaculación a través de la inhibición de la dopamina estimulante (núcleo paraventricular del hipotálamo). Las catecolaminas (núcleo paragigantocelular) provocan la estimulación de la eyaculación. Las lesiones cerebrales pueden afectar por separado a la emisión, la eyaculación y el orgasmo.41
El centro generador del reflejo espinal de la eyaculación se ha localizado en la región toracolumbar y contiene células espinotalámicas lumbares (células LST).29, 30 Estas células espinotalámicas lumbares se activan (aumento de la actividad de c-Fos) durante la eyaculación y son proyecciones directas de las células del núcleo paragigantocelular del tálamo. Una lesión completa de estas células espinotalámicas lumbares conduce a la aneyaculación en ratas, pero no disminuye ni suprime la monta o la intromisión. Los estudios en animales han demostrado claramente que se necesitan conexiones con centros superiores para tener una función eyaculatoria normal, pero la eyaculación es posible sin estas conexiones superiores.
El reflejo eyaculatorio: La eyaculación es un reflejo espinal provocado por la electroestimulación del nervio dorsal del pene (Figura 1). El mejor ejemplo de ello es la capacidad de la estimulación vibratoria del pene para inducir la eyaculación en pacientes con una transección completa de la médula espinal por encima del décimo nivel segmentario torácico. La capacidad de una estimulación periférica para inducir la eyaculación a pesar de la pérdida completa de las conexiones recíprocas con las estructuras supraespinales implica la existencia de un centro de control de la eyaculación a nivel de la médula espinal.41 En pacientes con una lesión medular completa, la eyaculación no está abolida: el 10% puede obtener la eyaculación mediante la masturbación y el 80% con la estimulación vibratoria.5 La anestesia de la uretra no destruye el reflejo eyaculatorio, pero la anestesia del nervio dorsal del pene sí.36 Existen pruebas de que el aumento de la presión intrauretral (emisión) en la uretra prostática conduce a la eyaculación, pero incluso cuando se bloquea la emisión (guanetidina) la eyaculación permanece inalterada con la actividad sexual o la electroestimulación del nervio dorsal del pene.30, 44 Además, los agentes bloqueadores de los receptores α (fenoxibenzamina) o una cistoprostatectomía no pueden abolir el reflejo eyaculatorio con respuestas motoras sacras. Por último, una prostatectomía radical provoca la pérdida de la «eyaculación autónoma», pero preserva la «eyaculación motora».51, 52 En conclusión, la emisión facilita la eyaculación, pero no es necesariamente un factor desencadenante.
Debido a la complejidad de este reflejo espinal, no siempre es fácil predecir la eyaculación en las lesiones neurógenas. Sin embargo, en los pacientes con lesiones por encima de la región toracolumbar la eyaculación se provocará probablemente con la estimulación vibratoria. Los pacientes con lesiones completas a nivel de las regiones toracolumbares o por debajo de ellas es muy poco probable que obtengan la eyaculación con la estimulación vibratoria. Sin embargo, en el 80% de todos los pacientes con una lesión medular, se puede obtener la eyaculación con la estimulación vibratoria del pene si las vibraciones tienen una frecuencia de al menos 80 Hz y una amplitud suficiente.5 Con una estimulación menos intensa (30-50 Hz), sólo el 50% de los pacientes eyaculan. Esta eyaculación puede facilitarse con fármacos alfamiméticos como la eserina, la midodrina o la fisostigmina.5, 37, 39
La electroeyaculación es la electroestimulación de los nervios pélvicos, hipogástricos y sacros y provoca la eyaculación en aproximadamente el 95% de los pacientes con una lesión medular. Incluso en la ablación completa de la médula espinal sacra, pero conservando los ganglios prevertebrales y el nervio hipogástrico, la electroeyaculación puede dar lugar a la eyaculación.32
Disfunción sexual en pacientes neurógenos con lesiones de la médula espinal o de los nervios periféricos
La extrapolación de los datos anteriores a los pacientes con lesiones medulares da lugar a varias presentaciones clínicas. Es importante conocer las relaciones anatómicas del tejido nervioso implicado, así como el lugar exacto de las motoneuronas, porque esto influye en gran medida en las disfunciones sexuales observadas.
Las lesiones por encima o a nivel de la región toracolumbar presentan erección refleja pero no erecciones psicógenas. Es posible la eyaculación autónoma, pero no la nocturna. Son posibles la eyaculación somática, la vibración y la electroeyaculación (las motoneuronas de los ganglios y las fibras postganglionares están intactas) (Figura 2a).
Pacientes neurogénicos con lesiones en la cauda equina o en los nervios periféricos. (a) Lesión de neurona motora superior por encima de T10. Erecciones reflejas +; erecciones psicógenas -; eyaculación autónoma + (eyaculación nocturna -); eyaculación somática +; vibración +; electroeyaculación +. (b) Lesión espinal en la región toraco-lumbar. Erecciones reflejas +; erecciones psicógenas -; ¿pero neuroplasticidad? ¿pero ganglios paravertebrales PS? Emisión + (PS, neuroplasticidad OS); eyaculación autónoma -; eyaculación somática -; vibración -; electroeyaculación +. (c) Lesión espinal entre T10-L1 y S2-S3. Erecciones reflejas +; erecciones psicógenas: +; neuroplasticidad, ¿fibras nerviosas OS-eréctiles? Sinapsis entre el OS y el NANC; ganglios paravertebrales del PS; tono del NANC conservado, erección por disminución del OS. Emisión + (OS y PS); eyaculación autónoma: – pero nocturna posible; eyaculación somática -; vibración -; electroeyaculación +. (d) Lesión de la neurona motora inferior, lesión completa del cono. Erecciones reflejas -; erecciones psicógenas +; neuroplasticidad, ¿fibras nerviosas OS-eréctiles? Sinapsis entre el OS y el NANC; los ganglios paravertebrales del PS conservan el tono del NANC, erección por disminución del OS. emisión + (OS, neuroplasticidad PS). Eyaculación autonómica – pero nocturna posible; eyaculación somática -; vibración -; electroeyaculación +.
Las lesiones entre o a nivel de los centros toracolumbar y sacro tienen erección refleja y no deben tener erección psicógena. Sin embargo, se dispone de varios informes que indican que estos pacientes sí tienen erecciones psicógenas. Las posibles explicaciones son la neuroplasticidad, los ganglios paravertebrales y, en los que están por debajo de la región toracolumbar, una disminución del tono del SO. La eyaculación (autonómica y somática y nocturna en el caso de una lesión por debajo de la región toracolumbar) no está presente y la estimulación vibratoria no da lugar a la eyaculación porque el reflejo está interrumpido; sin embargo, la electroeyaculación funciona porque las fibras postsinápticas de la eyaculación están intactas (Figuras 2b y c).
Las lesiones del centro sacro o por debajo pueden tener erecciones psicógenas pero no erecciones reflejas. Las erecciones psicógenas se observan y se explican hipotéticamente por las fibras nerviosas eréctiles del OS, las sinapsis entre el OS y el NANC, y los ganglios paravertebrales del PS o el tono conservado del NANC con disminución del tono del OS. La eyaculación autónoma no está presente, pero la eyaculación nocturna es posible. La eyaculación somática está ausente y la estimulación vibratoria no produce eyaculación, pero la electroeyaculación puede tener éxito (Figuras 2d y 3a).
(a) Lesión de la neurona motora inferior, lesión completa de la cauda equina. Erecciones reflejas -; erecciones psicógenas: +; neuroplasticidad, ¿fibras nerviosas del OS-eréctil? Sinapsis entre el OS y el NANC; los ganglios paravertebrales conservan el tono del NANC, erección por disminución del OS; Emisión + (OS, neuroplasticidad PS); eyaculación autónoma: -, eyaculación nocturna posible; eyaculación somática -; vibración -; electroeyaculación +. (b) Lesión bilateral del nervio pudendo. Erecciones psicógenas +; erecciones reflejas -; emisión +; eyaculación autónoma – (quizás nocturna); eyaculación somática – o +; electroeyaculación +; vibración – . Algunos músculos inervados por el sacro, como los músculos elevadores y los esfínteres uretrales y anales externos, están inervados tanto por los nervios pudendos como por los pelvianos. (c) Lesiones del nervio hipogástrico (fijación anterior, disección de ganglios, sigmoidectomía, congénitas). Erecciones psicógenas +; erecciones reflejas +; emisión + (PS); aneyaculación (autonómica); eyaculación somática +; vibración y electroeyaculación -. (d) Cistoprostatectomía. Sin erecciones; sin emisión; aneyaculación (autonómica); eyaculación somática +; electroeyaculación -. (e) Fractura del sacro-malignidad, cirugía rectal. No hay erecciones reflejas; ¿erecciones psicógenas? Emisión + (OS, neuroplasticidad PS); eyaculación autónoma +; eyaculación somática +; vibración +; electroeyaculación +.
Las lesiones de la cauda equina provocan la pérdida de las erecciones reflejas pero la conservación de las erecciones psicógenas (neuroplasticidad, fibras nerviosas OS-eréctiles, sinapsis entre OS y NANC, ganglios PS-paravertebrales, tono del NANC conservado y erección por disminución del OS). La eyaculación autónoma y somática desaparece pero la eyaculación nocturna es puramente teórica. La estimulación vibratoria fracasa pero la electroeyaculación funciona en la mayoría de los pacientes (Figura 3a). La lesión completa de ambos nervios pudendos (fractura del sacro) es una afección muy rara; se supone que el síndrome de Alcock es el resultado de una lesión incompleta y da lugar, teóricamente, a la conservación de las erecciones psicógenas, a la pérdida de las erecciones reflejas y a la eyaculación autónoma (eferentes intactas, aferentes no intactas) y somática (pero no secundaria a la estimulación del pene, sólo psicógena). La estimulación vibratoria no da lugar a la eyaculación, pero la electroeyaculación sí porque las motoneuronas están intactas (Figuras 3a y b).
Las lesiones del nervio hipogástrico (fijación anterior, disección de ganglios linfáticos, sigmoidectomía, congénita) no dan lugar a disfunción eréctil pero sí a aneyaculación (autonómica) con eyaculación somática teóricamente preservada. Para algunos, la emisión es un factor facilitador importante y, por tanto, la eyaculación somática puede verse alterada (también en pacientes posprostatectomía). Tanto la estimulación vibratoria como la electroeyaculación fallan (Figura 3c).
Las lesiones de los nervios cavernosos (cistoprostatectomía) conducen a una disfunción eréctil completa y a la pérdida de la eyaculación (autonómica, también por razones anatómicas, por supuesto). La eyaculación somática está preservada en la mayoría de los pacientes, aunque en algunos la emisión es obligatoria para obtener la eyaculación somática (Figura 3d).
Las lesiones de los dos nervios parasimpáticos sacros pélvicos/erigentes (fractura sacra, neoplasia, cirugía rectal) provocan la pérdida de las erecciones reflejas. No hay información sobre erecciones psicógenas en la literatura, pero podrían ser posibles por las razones ya mencionadas. Además, la eyaculación autónoma como la somática deben ser posibles (no se han encontrado informes) y se espera que la vibración y la electroeyaculación funcionen (Figura 3e).
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