Manejo de las arritmias comunes: Parte II. Arritmias ventriculares y arritmias en poblaciones especiales

Tratamiento de las arritmias en poblaciones especiales

Mujeres embarazadas

Se ha informado de que la incidencia y la gravedad de las ectopias auriculares y ventriculares aumentan durante el embarazo.11,12 Las razones siguen sin estar claras, aunque puede ser que el contacto más frecuente con los proveedores de atención médica permite una mayor oportunidad para reconocer las alteraciones cardíacas.

Los latidos ectópicos auriculares y ventriculares aislados en mujeres embarazadas sin enfermedad cardíaca existente suelen ser benignos.13 El aumento de los latidos extra auriculares y de las arritmias auriculares sostenidas puede estar asociado al uso de fármacos simpaticomiméticos como la pseudoefedrina.13 Por lo tanto, es importante preguntar sobre el uso de medicamentos de venta libre en mujeres embarazadas que se quejan de palpitaciones o latidos extra.

La mayoría de los medicamentos que son seguros en pacientes no embarazadas lo son en mujeres embarazadas. La amiodarona es el único fármaco antiarrítmico que se ha asociado con anomalías fetales significativas. Además de las alteraciones cardíacas, la amiodarona puede causar bocio fetal, hipotiroidismo neonatal y retraso del crecimiento fetal.14 Basándose en estas observaciones, la amiodarona no debe administrarse a mujeres embarazadas. Cuando se utilizan para el tratamiento de la hipertensión durante el embarazo, el propranolol (Inderal) y el atenolol (Tenormin) se han asociado a la restricción del crecimiento intrauterino. Estos betabloqueantes también pueden causar hipoglucemia en el recién nacido.15,16

La mayoría de los fármacos antiarrítmicos son seguros para su uso en mujeres lactantes. Las excepciones son la amiodarona y el acebutolol (Sectral). La amiodarona no debe utilizarse porque se segrega en la leche materna. El acebutolol se concentra en la leche materna; por lo tanto, los bebés amamantados reciben una dosis mucho mayor que la que recibirían con otros betabloqueantes. Como resultado, estos bebés pueden desarrollar bradicardia neonatal o hipoglucemia. Si las mujeres lactantes necesitan un betabloqueante, debe utilizarse un agente distinto al acebutolol.14

ATLETAS

Los atletas bien entrenados suelen tener una frecuencia cardíaca lenta, con pausas sinusales ocasionales y, frecuentemente, múltiples latidos de escape benignos. Si no hay síntomas y las pausas sinusales duran tres segundos o menos, no es necesario realizar más evaluaciones.17 Los cambios de ritmo están causados por el aumento del tono vagal. Durante el ejercicio, el tono vagal se reduce y se produce una aceleración adecuada de la frecuencia cardíaca. La frecuencia cardíaca máxima no se modifica, aunque puede ser necesario un mayor esfuerzo físico para alcanzarla.

La taquicardia ventricular maligna, la arritmia que más preocupa a los deportistas, suele estar asociada a la miocardiopatía hipertrófica idiopática. En una serie,18 se descubrió que 48 de 131 atletas que experimentaron una muerte súbita cardíaca tenían esta enfermedad, y otros 14 probablemente la tenían. Los síntomas de síncope o casi síncope con el ejercicio o los antecedentes familiares de muerte súbita cardíaca en un pariente cercano son señales de alarma para la presencia de una miocardiopatía hipertrófica idiopática. Los atletas que presentan un soplo aórtico que aumenta con la maniobra de Valsalva también deben ser evaluados para detectar la presencia de una miocardiopatía hipertrófica antes de que se les permita participar en actividades deportivas.

Cuando se identifica una miocardiopatía hipertrófica, el tratamiento con un betabloqueante o un bloqueador de los canales del calcio puede reducir la contractilidad cardíaca y limitar la frecuencia cardíaca durante el esfuerzo. Una alternativa al tratamiento farmacológico es la inserción de un desfibrilador cardioversor implantable.

Paneles de expertos han recomendado que los atletas con miocardiopatía hipertrófica identificada no participen en deportes extenuantes.19 Estas personas pueden participar en deportes de baja intensidad como bolos, golf, billar y cricket.20 Los atletas de alto rendimiento que han intentado practicar su deporte mientras tomaban la medicación se quejan con frecuencia de fatiga o disminución del rendimiento. En consecuencia, es posible que no cumplan con el tratamiento y, por tanto, aumenten su riesgo de muerte súbita cardíaca.

Niños

Las taquicardias supraventriculares son las arritmias patológicas sostenidas más comunes en niños menores de 12 años. Estas arritmias suelen estar causadas por una vía auriculoventricular accesoria o por el síndrome de Wolff-Parkinson-White.21

Se utilizan los mismos medicamentos para tratar las taquicardias supraventriculares en niños y adultos. La adenosina (Adenocard) en una dosis de 100 mcg por kg administrada por vía intravenosa suele interrumpir la arritmia. Si la dosis inicial no tiene éxito, puede duplicarse y repetirse. Para el control a largo plazo, la ablación por radiofrecuencia es el tratamiento definitivo recomendado, con una tasa de éxito del 85 al 95% cuando la realizan cardiólogos pediátricos experimentados.22

Los latidos extra auriculares y ventriculares también son comunes en los niños. Estos latidos adicionales no son motivo de preocupación si se resuelven con el ejercicio en niños por lo demás sanos. Sin embargo, los latidos extra ventriculares se asocian a un mayor riesgo de muerte en los niños que padecen una cardiopatía estructural o cardiomiopatías.21 Estos niños deben ser remitidos para una evaluación adicional.

PACIENTES CON INFARTO MIOCÁRDICO AGUDO

Algún tipo de anomalía del ritmo está presente en el 90% de los pacientes con infarto agudo de miocardio.23 Las arritmias graves, como la fibrilación ventricular, se producen al principio de la fase aguda del infarto de miocardio, y el riesgo disminuye rápidamente después de 24 horas. Las arritmias más comunes son la taquicardia sinusal y los complejos ventriculares prematuros. La bradicardia sinusal se desarrolla a menudo en pacientes con infarto inferior agudo. Las arritmias comunes en los pacientes con infarto agudo de miocardio se resumen en la Tabla 2.24

El ritmo idioventricular acelerado se define como un ritmo ventricular con una frecuencia de 60 a 125 latidos por minuto. Esta arritmia se denomina a veces «taquicardia ventricular lenta». El ritmo idioventricular acelerado está presente hasta en el 20% de los pacientes tras un infarto agudo de miocardio.25 Se produce con igual frecuencia en los infartos anteriores e inferiores y no suele tener un impacto negativo en el estado hemodinámico. El ritmo idioventricular acelerado también es frecuente tras una reperfusión exitosa con trombolíticos, pero no se considera un indicador fiable de la reperfusión. La mayoría de los episodios son autolimitados y no requieren tratamiento.

Los complejos ventriculares prematuros no suelen requerir tratamiento. Sin embargo, si los complejos ventriculares prematuros y la taquicardia sinusal están presentes, pueden controlarse con betabloqueantes administrados por vía oral. La administración intravenosa temprana de estos fármacos puede reducir la incidencia de fibrilación ventricular en pacientes con infarto agudo de miocardio en evolución.24

La taquicardia ventricular no sostenida en el período periinfarto inmediato no parece estar asociada a un mayor riesgo de muerte, y los antiarrítmicos no han demostrado tener un efecto beneficioso sobre las tasas de morbilidad y mortalidad.26 Sin embargo, la taquicardia ventricular no sostenida que se produce después de 48 horas en pacientes con disfunción ventricular izquierda es un marcador de muerte súbita cardíaca. Estos pacientes deben ser observados estrechamente y remitidos para la realización de estudios electrofisiológicos. La taquicardia ventricular sostenida (que dura más de 30 segundos) es una emergencia médica y debe tratarse de acuerdo con los protocolos del ACLS.

La fibrilación auricular se produce en el 10-15% de los pacientes con infarto agudo de miocardio.24 Se asocia con mayor frecuencia a los infartos anteriores de mayor tamaño y señala un mayor riesgo de accidente cerebrovascular, así como un aumento de la mortalidad.27

La bradicardia sinusal es especialmente frecuente en pacientes con infarto agudo inferior y posterior. Si los síntomas están presentes, debe administrarse atropina. El bloqueo auriculoventricular de primer grado se produce en el 15% de los pacientes con infarto agudo de miocardio y, en ocasiones, se ve exacerbado por la medicación.24 En estos pacientes no es necesaria ninguna medida terapéutica, pero debe continuarse la monitorización.

El bloqueo de Mobitz tipo I (bloqueo de Wenckebach) se produce cuando hay isquemia en el nodo auriculoventricular. Esta arritmia se asocia habitualmente a un infarto de miocardio inferior. Rara vez progresa hasta convertirse en un bloqueo auriculoventricular completo, y casi nunca se requiere una estimulación temporal. La estimulación temporal es necesaria en la mayoría de los pacientes con bloqueo Mobitz tipo II o bloqueo cardíaco de tercer grado.