Este editorial podría tener un impacto bastante negativo en mis colegas endocrinólogos. Eso es porque podría resultar en una reducción significativa en el número de referencias a los endocrinólogos para los pacientes con niveles bajos de la hormona estimulante del tiroides (TSH), al menos eso es un escenario del mejor caso. A pesar del impacto potencialmente negativo en las derivaciones al endocrino, me siento obligado a sugerir que puede estar exagerando los niveles bajos de TSH en muchos de sus pacientes.

Usted sabe a qué me refiero: ve niveles de TSH moderadamente suprimidos todo el tiempo en la práctica clínica diaria. Y, por supuesto, como proveedor fiel, uno se remonta a sus días de formación y recuerda los fundamentos del eje tiroideo-hipofisario. Al menos en teoría, la glándula pituitaria segrega TSH en proporción a la necesidad de la glándula tiroides de producir más hormonas tiroideas. Si la glándula tiroidea empieza a fallar por cualquier motivo (la tiroiditis de Hashimoto, una enfermedad autoinmune, es con mucho la causa más común), la hipófisis detectará que hay una cantidad insuficiente de hormona tiroidea flotando por ahí y segregará más TSH para tratar de estimular a la tiroides a bombear más hormona.

A la inversa, si la glándula tiroides se vuelve hiperactiva por cualquier razón (la enfermedad de Graves, otro fenómeno autoinmune, es la causa más común aquí), entonces la secreción de TSH será suprimida por el exceso de hormona tiroidea. Es aparentemente sencillo: Una TSH elevada significa hipotiroidismo, y una TSH suprimida significa una glándula tiroidea hiperactiva.

Afortunadamente, querido lector, ¡si sólo fuera tan sencillo! Resulta que una fracción muy grande de los niveles bajos de TSH observados en la práctica clínica no están relacionados en absoluto con una glándula tiroidea hiperactiva, y no se indica ninguna intervención terapéutica de ningún tipo. A la luz del intrincado bucle de retroalimentación, que controla el delicado equilibrio entre la secreción de la hormona tiroidea, por un lado, y la de la TSH, por el otro, ¿cómo puede ser eso cierto?

La respuesta es que el bucle de retroalimentación no es ni de lejos tan simple y sencillo como le enseñaron a usted como estudiante entusiasta de fisiología humana. Las células tirotrofas de la hipófisis, las que segregan la TSH, responden de hecho de forma bastante exquisita a los niveles ambientales de las hormonas tiroideas circulantes. Pero también son muy susceptibles a una serie de otros compuestos circulantes que son muy capaces de suprimir su producción de TSH tan eficazmente como las hormonas tiroideas.

El escenario clásico en el que los niveles de TSH se suprimen en ausencia de una verdadera tirotoxicosis es el síndrome de enfermedad eutiroidea (SEE). Siempre les digo a mis alumnos que la forma más segura de encontrar pacientes con SSE es simplemente pedir direcciones a la unidad de cuidados intensivos (UCI). Asumiendo que los pacientes en la UCI realmente necesitan estar allí, cada uno de ellos mostrará cambios en la hormona tiroidea consistentes con el SEE. Todavía no está claro si el SEE es un mecanismo adaptativo o de protección, pero se produce en prácticamente todos los pacientes que están suficientemente enfermos.

La primera manifestación del SEE es el síndrome de baja T3, en el que la conversión de T4 a la más potente metabólicamente T3 se reduce notablemente. Dado que la T3 es, con mucho, la más activa fisiológicamente de estas dos hormonas tiroideas, el efecto neto del bloqueo de la conversión a T3 es una regulación a la baja del eje tiroideo. La reducción del efecto de la tiroides puede ser un mecanismo fisiológico de protección para que el cuerpo pueda centrarse en la defensa contra cualquier insulto fisiológico severo que puso en marcha todo el proceso en primer lugar. Puede representar un descenso del termómetro metabólico o de la tasa de combustión.

Si la enfermedad subyacente persiste o empeora, generalmente las siguientes manifestaciones del SEE son una supresión de la TSH, y luego una supresión concomitante de la producción de T4 de la glándula tiroides. Así que la mayoría de los individuos verdaderamente enfermos experimentan un desacoplamiento de la relación habitual entre los niveles de TSH y los niveles de la hormona tiroidea. La supresión de los niveles de TSH en el SEE se atribuye generalmente a la presencia circulante de niveles anormalmente altos de citoquinas asociadas a la enfermedad grave, incluyendo interleucinas y una serie de otros potentes mediadores de la inflamación.

También resulta que los pacientes menos enfermos pueden experimentar también una supresión de los niveles de TSH debido a una serie de compuestos circulantes, entre los que destacan los corticosteroides, las catecolaminas y los opioides. Por lo tanto, muchos pacientes que tienen niveles crónicamente elevados de corticosteroides, catecolaminas u opioides también tendrán niveles relativamente suprimidos de TSH sin un indicio de que están sufriendo de tirotoxicosis.

Cualquier endocrinólogo que haya estado leyendo esto probablemente esté aburrido, pero esperamos que el resto de ustedes haya ganado sólo un poco de conocimiento sobre la multiplicidad de factores que pueden conducir a niveles bajos de TSH. En una persona perfectamente sana que no tiene motivos para tener niveles elevados de corticosteroides o catecolaminas, un nivel bajo de TSH hace pensar en una tirotoxicosis, especialmente si la TSH no es medible, como suele ocurrir con la verdadera tirotoxicosis. Pero en los pacientes que están enfermos, todas las apuestas están hechas. Es muy probable que un nivel bajo de TSH no sea un indicador de un exceso de hormona tiroidea circulante.