El circuito de células nerviosas, que se extiende desde la piel hasta la médula espinal, es probablemente responsable de la sensación de picor persistente que puede afligir a las personas con esclerosis múltiple (EM) y otras enfermedades, según un estudio.
El descubrimiento se realizó en ratones y, como tal, es aún preliminar, pero los investigadores afirman que este trabajo podría conducir a tratamientos específicos para el picor crónico.
El estudio «Identificación de un circuito espinal para el picor mecánico y persistente espontáneo» fue publicado en la revista Neuron.
Las personas con EM pueden experimentar una serie de sensaciones alteradas y desagradables -descritas frecuentemente como una sensación de hormigueo, picor, quemazón o dolor, o una sensación de «ceñimiento» en todo el cuerpo (popularmente llamada el «abrazo de la EM»). Estas sensaciones se conocen colectivamente como disestesia. Están causadas por daños en los nervios que perturban la transmisión normal de mensajes hacia y desde el cerebro.
El picor crónico, que dura seis o más semanas, también afecta a personas con afecciones como el eczema, el daño nervioso causado por la diabetes (neuropatía diabética) y el cáncer.
Los pacientes pueden mostrar una sensibilidad adicional a lo que se denomina picor mecánico -que normalmente se produce al rozar o pinchar ligeramente la piel- así como al picor espontáneo persistente. (El picor químico, en cambio, es una respuesta a cosas como una picadura de insecto y está relacionado con la activación del sistema de la histamina.)
Los circuitos neuronales subyacentes no están bien definidos, y no existen tratamientos eficaces.
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Investigadores de la Universidad de Michigan investigaron en detalle los mecanismos que subyacen al picor mecánico crónico, en busca de posibles enfoques de tratamiento.
Para acotar qué células nerviosas (neuronas) son responsables del picor mecánico, extrajeron individualmente nueve grupos distintos de neuronas espinales de ratones.
Uno de ellos, llamado interneuronas excitadoras, tenía altos niveles de una proteína llamada Urocortina 3 (Ucn3); estas neuronas eran fundamentales para la transmisión del picor mecánico tanto agudo como persistente.
«El análisis del comportamiento tras las ablaciones de estos subconjuntos neuronales reveló que las neuronas Ucn3 son las encargadas de transmitir el picor mecánico», dijo el doctor Mahar Fatima, coautor del estudio, en un comunicado de prensa de la universidad.
La eliminación de los otros grupos neuronales espinales no «afectó a la transmisión del picor mecánico», añadió Fátima.
Según el equipo, el picor mecánico se inicia tras la activación de células sensoriales especializadas que se encuentran en la piel, llamadas mecanorreceptores de bajo umbral Toll-like receptor 5-positivo. Estas células reaccionan a un ligero toque y transmiten el mensaje a las interneuronas Ucn3 de la médula espinal.
Los investigadores también encontraron un tercer actor importante, llamado interneuronas inhibidoras que expresan el neuropéptido Y (NPY). Estas células nerviosas controlan la actividad neuronal de Ucn3; es decir, controlan cuántas «cosquillas» en la piel son necesarias para provocar el picor. En otras palabras, según los investigadores, estas interneuronas inhibidoras son «los guardianes» de la sensibilidad al picor. Si son defectuosas, una persona podría experimentar un picor crónico.
Para confirmar que este circuito neuronal era realmente responsable del picor mecánico, el equipo manipuló ratones para que carecieran de neuronas Ucn3 o para que apagaran su actividad.
Los ratones así alterados dejaron de responder a un ligero cosquilleo detrás de la oreja, aunque seguían reaccionando a una sustancia química que desencadena el picor. Esto indica que las vías del picor químico y mecánico están separadas, y que las neuronas Ucn3 sólo contribuyen en esta última vía, dijeron los investigadores.
En cada uno de los distintos experimentos, la capacidad de los ratones para percibir el tacto, el dolor o la sensación térmica no se vio afectada, lo que demuestra el papel específico de estas neuronas en el picor.
Otros experimentos con ratones sugirieron que, en condiciones de picor crónico, las interneuronas NYP no funcionan correctamente, impidiendo que las neuronas Ucn3 se detengan como deberían y haciéndolas más propensas a ser hiperactivas.
Esto, según el equipo de investigación, podría explicar por qué los pacientes con picor crónico tienen una mayor sensibilidad y una tendencia al picor espontáneo persistente. En consonancia con esta hipótesis, la eliminación de las neuronas Ucn3 de los ratones impidió la sensibilización al picor mecánico y su persistencia en los animales.
«El picor es uno de los principales síntomas en la mayoría de los trastornos de la piel y otros trastornos neurológicos», dijo Bo Duan, líder principal del estudio. «Este es un mecanismo que necesitábamos comprender para desarrollar un nuevo tratamiento para los pacientes con picor crónico.»
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