Hepatitis B

Epidemiología

La enfermedad hepática relacionada con la hepatitis B sigue siendo un importante problema de salud pública y una causa importante de morbilidad y mortalidad. También representa un problema común para los médicos en ejercicio.

La hepatitis B se encuentra en todo el mundo, pero su prevalencia varía mucho; es especialmente alta en Asia, el África subsahariana y el Pacífico Sur, así como en poblaciones específicas de Sudamérica, Oriente Medio y el Ártico.1 La prevalencia en Estados Unidos varía en función de la composición de la población, incluida la extensión de la población inmigrante procedente de zonas endémicas, y de los factores de riesgo y el comportamiento, como la prevalencia del consumo de drogas intravenosas y las prácticas homosexuales. Las agencias de salud pública estiman que hay alrededor de 1,25 millones de personas infectadas en los Estados Unidos, pero 2.000 millones de personas infectadas en todo el mundo, y aproximadamente el 5% de la población mundial (o 350 millones de personas) son portadores de la hepatitis B crónica.2 En un año normal, 70.000 estadounidenses se infectan con el virus de la hepatitis B crónica (VHB), y aproximadamente 5.000 pacientes con hepatitis B crónica mueren por complicaciones causadas por la enfermedad. En todo el mundo, la hepatitis B crónica es la décima causa de muerte.

La hepatitis B fue descubierta por primera vez en 1963 por el Dr. Baruch Blumberg y sus colegas, quienes identificaron una proteína (el «antígeno Australia» que reaccionaba a los anticuerpos de pacientes con hemofilia y leucemia. La asociación de esta proteína con la hepatitis infecciosa fue descubierta 3 años más tarde por varios investigadores, y el virus se observó específicamente por microscopía electrónica en 1970.3

El VHB es un virus de ADN hepatotrópico de doble cadena que pertenece a la familia Hepadnaviridae. El virus sólo infecta a los humanos y a algunos otros primates no humanos. La replicación viral tiene lugar predominantemente en los hepatocitos y, en menor medida, en los riñones, el páncreas, la médula ósea y el bazo. El genoma viral tiene una longitud de 3,2 kb y posee cuatro marcos de lectura abierta parcialmente superpuestos que codifican varios antígenos.4 El virión intacto es una partícula esférica de doble envoltura con una envoltura de antígeno de superficie de la hepatitis B (HBsAg), una nucleocápside interna de antígeno del núcleo (HBcAg) y una enzima polimerasa activa unida a una única molécula de ADN del VHB de doble cadena. Existe una importante variabilidad de la secuencia de nucleótidos, y el virus puede subdividirse en ocho genotipos diferentes, en función del grado de variación. Sin embargo, la importancia clínica de estos genotipos sigue siendo incierta.

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Historia natural

Aunque el VHB puede sobrevivir fuera del cuerpo hasta una semana -y, por tanto, podría transmitirse por contacto indirecto, como por ejemplo a través de llagas abiertas-, la hepatitis B se transmite predominantemente por vía parenteral, a través del contacto personal íntimo y por vía perinatal. Entre las personas de riesgo se encuentran los consumidores de drogas intravenosas, los hijos de madres con el VHB, los hombres que mantienen relaciones sexuales con otros hombres, los pacientes sometidos a hemodiálisis y las personas expuestas a sangre o productos sanguíneos.

El periodo de incubación del VHB oscila entre 45 y 160 días (media de 100 días). La enfermedad aguda suele ser leve, especialmente en los niños. En los adultos, entre el 30% y el 50% presentan ictericia, y la hepatitis puede ser fulminante en el 0,1% al 0,5% de las personas con infección aguda por hepatitis B. Por lo tanto, los síntomas varían mucho en cuanto a su gravedad, desde una infección subclínica asintomática hasta una enfermedad mortal fulminante. Un inicio insidioso de náuseas, anorexia, malestar y fatiga, o síntomas parecidos a la gripe, como faringitis, tos, coriza, fotofobia, cefalea y mialgias, pueden preceder a la aparición de ictericia. La fiebre es infrecuente, a diferencia de la infección por hepatitis A. Estos síntomas disminuyen con la aparición de la ictericia, aunque pueden persistir la anorexia, el malestar y la debilidad. Las características del examen físico son inespecíficas, pero pueden incluir un leve aumento de tamaño y una ligera sensibilidad del hígado, una leve esplenomegalia y una linfadenopatía cervical posterior en el 15% al 20% de los pacientes. La enfermedad fulminante (insuficiencia hepática aguda) se manifiesta con un cambio del estado mental (encefalopatía) y coagulopatía.5

El riesgo de desarrollar una infección crónica, o el estado de portador, definido como la persistencia del HBsAg en la sangre durante más de 6 meses, depende de la edad y la función inmunitaria del paciente en el momento de la infección inicial. El 90% de los recién nacidos infectados, el 30% de los niños menores de 5 años y el 10% de los adultos evolucionan hacia la infección crónica. De estos portadores, entre el 15% y el 40% desarrollan secuelas relacionadas con la hepatitis B a lo largo de su vida. Los pacientes con infección crónica eliminan espontáneamente el antígeno de superficie a un ritmo del 0,5% al año.6 Los pacientes con hepatitis B crónica pueden desarrollar manifestaciones extrahepáticas, como artralgias, vasculitis mucocutáneas, glomerulonefritis y poliarteritis nodosa. La glomerulonefritis de la hepatitis B se produce con más frecuencia en los niños que en los adultos y suele caracterizarse por el síndrome nefrótico, con escasa disminución de la función renal. La poliarteritis nodosa se produce principalmente en adultos y se caracteriza por una aparición repentina y grave de hipertensión, enfermedad renal y vasculitis sistémica con arteritis en los vasos de los riñones, la vesícula biliar, el intestino o el cerebro. Otras manifestaciones extrahepáticas poco frecuentes son la crioglobulinemia esencial mixta, la pericarditis y la pancreatitis.

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Diagnóstico

Los marcadores virales e inmunitarios son detectables en la sangre, y los patrones característicos de antígeno-anticuerpo evolucionan con el tiempo. El primer marcador viral detectable es el HBsAg, seguido del antígeno de la hepatitis B e (HBeAg) y del ADN del VHB. Los títulos pueden ser elevados durante el periodo de incubación, pero los niveles de ADN del VHB y de HBeAg comienzan a descender al inicio de la enfermedad y pueden ser indetectables en el momento del pico de la enfermedad clínica.7 El antígeno central no aparece en la sangre, pero los anticuerpos contra este antígeno (anti-HBc) son detectables con el inicio de los síntomas clínicos.

La fracción IgM se utiliza en un importante ensayo de diagnóstico de la infección aguda por hepatitis B. Antes de que se dispusiera de los ensayos moleculares actuales, era el único marcador detectable en el periodo ventana, el tiempo que transcurre entre la desaparición del HBsAg y la aparición de los anti-HB. Los pacientes que eliminan el virus pierden el HBsAg y desarrollan anti-HBsAb, un anticuerpo de larga duración asociado a la inmunidad. La presencia de anti-HBsAb y anti-HBcAb (IgG) indica recuperación e inmunidad en una persona previamente infectada, mientras que una respuesta de vacunación exitosa produce anticuerpos sólo contra el HBsAg (Cuadro 1).

HBeAg es otro marcador viral detectable en sangre. Se correlaciona con una replicación viral activa y, por tanto, con una carga viral y una infectividad elevadas. El antígeno se sintetiza a partir de una cadena de ADN inmediatamente anterior a la zona que codifica el antígeno central.8 Puede producirse una mutación en esta zona, impidiendo la producción del HBeAg. Estos virus están presentes en todo el mundo, especialmente en Asia y el Mediterráneo, y se conocen como mutantes del núcleo. La presencia de un mutante precore o core, que causa una hepatitis crónica HBeAg-negativa, suele implicar una enfermedad de mayor duración y, por tanto, un mayor riesgo de cirrosis.

El virus de la hepatitis B no es citopático, y se cree que la lesión hepática en la hepatitis B crónica está mediada inmunológicamente. Por lo tanto, la gravedad y el curso de la enfermedad no se correlacionan bien con el nivel de virus en el suero o la cantidad de antígeno expresado en el hígado. Se cree que las células T citotóxicas específicas del antígeno desempeñan un papel en la lesión celular de la hepatitis B, pero en última instancia son las responsables de la eliminación del virus. Las citocinas específicas producidas por las células citotóxicas y otras células T también tienen efectos antivirales, contribuyendo a la eliminación viral sin muerte celular. La falta de una respuesta vigorosa y específica de las células T citotóxicas CD8+ y de las células T auxiliares CD4+ puede permitir el desarrollo de una infección crónica. El reclutamiento de células T inespecíficas da lugar entonces a una inflamación crónica de bajo nivel y a daños en el hígado. Del mismo modo, la seroconversión espontánea de HBeAg a anti-HBeAb durante la hepatitis B crónica también está mediada inmunológicamente, como sugiere el brote transitorio de la enfermedad que a menudo precede inmediatamente a la eliminación del HBeAg.7

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Curso clínico

La hepatitis B aguda se diagnostica mediante la detección del HBsAg y del anticuerpo IgM del núcleo, o del anticuerpo del núcleo solo, en el periodo ventana. Los anticuerpos del núcleo IgM se pierden entre 6 y 12 meses después del inicio de la enfermedad. Desde el punto de vista bioquímico, los niveles de alanina aminotransferasa (ALT) y aspartato aminotransferasa (AST) en suero pueden aumentar entre 500 y 5000 U/L y descender tras la fase aguda de la infección. Los niveles de bilirrubina sérica rara vez aumentan por encima de 10 mg/dL, el nivel de fosfatasa alcalina y el tiempo de protrombina suelen ser normales o estar ligeramente elevados (por ejemplo, de 1 a 3 segundos), y el nivel de albúmina sérica es normal o está mínimamente deprimido. Los recuentos de sangre periférica pueden mostrar una leucopenia leve, con o sin linfocitosis relativa. La pérdida de HBsAg y el desarrollo de HBsAb significan la recuperación de la infección aguda y el desarrollo de la inmunidad (Fig. 1).

La hepatitis B crónica se define como la persistencia de HBsAg en el suero durante al menos 6 meses. Los pacientes con infección crónica pueden dividirse en aquellos con evidencia de replicación activa, típicamente asociados con niveles anormales de transaminasas y cargas virales más altas, y aquellos en estado no replicativo, asociados con marcadores disminuidos de inflamación y daño hepático y cargas virales más bajas. Los niveles de transaminasas pueden ser normales o estar aumentados entre 1 y 10 veces el límite superior de la normalidad. Los niveles de ADN del VHB suelen estar en el rango de 105 copias del genoma/mL, que son fácilmente detectables mediante técnicas de hibridación, pero el nivel absoluto puede fluctuar.

El HBeAg en suero refleja la replicación viral activa, y el resultado clínico de la infección está correlacionado con el estado del HBeAg. La conversión al estado HBeAg-negativo y HBeAb-positivo en pacientes con hepatitis B crónica suele conducir a una disminución de la inflamación, con la normalización de los niveles de transaminasas y la disminución de los niveles de ADN del VHB en el suero: el estado de portador inactivo. El marcador de antígeno e también está ausente en los pacientes con mutantes core o precore. Utilizando ensayos de hibridación convencionales, los portadores de HbsAg no tienen ADN del VHB detectable en suero. Sin embargo, las pruebas de ADN del VHB con técnicas más sensibles, como el ensayo de reacción en cadena de la polimerasa (PCR), suelen demostrar niveles bajos de ADN viral en el suero de estos portadores (Fig. 2).

El curso de la hepatitis B crónica es variable. La pérdida espontánea del HBeAg se produce a un ritmo del 8% al 12% al año, asociada a una disminución del ADN del VHB por debajo de los niveles detectados por las técnicas de hibridación. La pérdida del HBsAg se produce con menos frecuencia (<1%/año). Los pacientes infectados crónicamente sin enfermedad hepática activa o replicación viral (portadores inactivos) suelen tener un curso benigno, con una menor probabilidad de progresar a cirrosis. Los pacientes que siguen teniendo una replicación viral activa con niveles elevados de ADN del VHB y HBeAg en suero presentan una lesión hepática progresiva, y pueden desarrollar cirrosis y enfermedad hepática terminal. Un brote transitorio de la enfermedad suele preceder a la remisión. La pérdida del HBeAg no siempre va seguida de una resolución permanente de la enfermedad y pueden producirse reagudizaciones de la misma, especialmente si el paciente es tratado con esteroides u otros medicamentos inmunosupresores. Los pacientes que vuelven al estado crónico de HBeAg positivo tienden a desarrollar cirrosis en una tasa sustancialmente mayor en comparación con los que siguen siendo HBeAg negativos.9 Los pacientes infectados con una cepa mutante core o precore, que siguen teniendo niveles elevados de ADN y evidencias de inflamación hepática en curso, tienden a tener un mayor riesgo de progresión de la enfermedad que los pacientes que son HBeAg-positivos.

La infección crónica por el VHB se asocia con un aumento de diez veces el riesgo de desarrollar carcinoma hepatocelular (CHC). Este riesgo se amplía aún más en el contexto de una inflamación continua: En los pacientes con HBsAg y HBeAg, el riesgo se multiplica por 60 en comparación con la población general10 . En las regiones donde el VHB es endémico, el CHC es la principal causa de muerte relacionada con el cáncer. Por lo tanto, se recomienda que los portadores del VHB, especialmente los de mayor riesgo (hombres mayores de 45 años, pacientes con cirrosis y aquellos con antecedentes familiares de cáncer de hígado) se sometan a pruebas de detección de CHC mediante ecografía y pruebas de alfafetoproteína a intervalos de 6 meses.11

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Tratamiento e inmunización

Las vacunas eficaces contra el VHB, definidas como las que inducen una protección superior al 90% contra el VHB, están disponibles en Estados Unidos desde 1982. La vacuna contra la hepatitis B ha sido descrita como la primera vacuna eficaz contra el cáncer, y su uso ha sido promovido por la Organización Mundial de la Salud como atención rutinaria en todo el mundo desde 1997. Las primeras estrategias se centraron en los grupos de alto riesgo, pero no consiguieron disminuir sustancialmente las tasas de incidencia. Por ello, la Academia Americana de Pediatría recomienda desde 1991 la vacunación universal contra el VHB en los lactantes. Para los pacientes con una exposición documentada, la profilaxis postexposición consiste en una dosis única de inmunoglobulina contra la hepatitis B (HBIg) inyectada por vía intramuscular, seguida inmediatamente de la vacunación contra el VHB. En Estados Unidos existen dos vacunas recombinantes contra la hepatitis B, Engerix-B. y Recombivax HB. Para los adultos, el régimen recomendado es de tres inyecciones (20 µg de Engerix-B o 10 µg de Recombivax HB) por vía intramuscular en el músculo deltoides a los 0, 1 y 6 meses. La tasa de seroconversión es superior al 90% en los adultos, pero puede ser inferior en determinadas personas, dependiendo de las enfermedades comórbidas o los factores genéticos, así como en los fumadores, los obesos, los adultos mayores o los pacientes inmunodeprimidos. Estos pacientes podrían requerir dosis más altas y más inyecciones.

No se recomienda el cribado previo a la vacunación para detectar anti-HBs, excepto en el caso de pacientes adultos que probablemente hayan estado expuestos con anterioridad, incluidos los pertenecientes a grupos de alto riesgo (por ejemplo, usuarios de drogas inyectables, homosexuales masculinos). No se recomiendan de forma rutinaria las pruebas de anti-HB posteriores a la vacunación para documentar la seroconversión, excepto en el caso de personas con riesgo de falta de respuesta o de exposición continuada. Las dosis de refuerzo pueden ser apropiadas para pacientes de alto riesgo si los títulos de anti-HBs caen por debajo de lo que se considera protector (10 UI/mL). La vacuna debe administrarse de forma rutinaria a todos los menores de 18 años y a los adultos con riesgo de exposición. Debe administrarse a los recién nacidos de madres infectadas por el VHB junto con HBIg.12

En la hepatitis B aguda, el tratamiento es de apoyo. Aunque se han publicado varias series de casos, no hay pruebas claras de que la terapia temprana con agentes antivirales para la hepatitis B aguda disminuya el riesgo de cronicidad o acelere la recuperación. La mayoría de los pacientes con hepatitis B ictérica aguda se recuperan sin lesiones residuales ni hepatitis crónica. Los pacientes deben ser seguidos con pruebas repetidas de los niveles de HBsAg y ALT para determinar si se ha producido la seroconversión y la eliminación del antígeno de superficie.13

En la hepatitis B crónica, el tratamiento se administra para suprimir la replicación vírica y evitar la progresión de la enfermedad hepática. Aunque varios criterios de valoración son, por tanto, importantes, la capacidad de cualquier medicamento para prevenir el daño hepático puede estar relacionada con objetivos específicos, incluyendo la prevención de la inflamación (que conduce a la disminución de los niveles de enzimas hepáticas, un criterio de valoración bioquímico), o la capacidad de un fármaco para inducir la seroconversión (de HBeAg-positivo a HBeAg-negativo) o un cambio en la fibrosis (es decir, una disminución del tejido cicatricial en la repetición de la biopsia hepática). Dado que la probabilidad de desarrollar anti-HBs, y por lo tanto la recuperación con protección a largo plazo de la hepatitis B, es bastante baja, los resultados medidos del tratamiento se centran en las tasas de normalización de los niveles de enzimas hepáticas, la disminución de los niveles de ADN viral o la seroconversión, es decir, de HBeAg-positivo a HBeAg-negativo, con un HBeAb positivo.

En ausencia de cirrosis, la terapia no se recomienda de forma rutinaria para los pacientes con niveles enzimáticos normales, tanto si son portadores crónicos inactivos como si se basan en su estado de HBeAg.14 La terapia se recomienda para los pacientes con evidencia de daño activo en el hígado, como aquellos con niveles anormales de transaminasas (un nivel de ALT superior al doble del límite superior de la normalidad). Una biopsia hepática antes de la terapia es la norma de oro para evaluar el grado de actividad necroinflamatoria y de fibrosis. Aunque los datos siguen evolucionando, las recomendaciones más recientes de la Asociación Americana para el Estudio de las Enfermedades Hepáticas (AASLD) también incluyen el tratamiento de los pacientes con cirrosis compensada y descompensada y ADN del VHB medible (>2000 UI/ml), independientemente del estado del HBeAg o del grado de elevación del nivel de ALT.14 Este enfoque está respaldado por varios estudios que han demostrado una disminución de la tasa de desarrollo de enfermedad hepática progresiva o de complicaciones en los pacientes tratados.

La Administración de Alimentos y Medicamentos de EE.UU. (FDA) ha aprobado seis agentes para el tratamiento de la hepatitis B. El interferón alfa, disponible desde 1992 y que se inyecta por vía subcutánea a una dosis de 5 MU diarias, tiene una actividad antiviral directa, así como efectos sobre el sistema inmunitario del huésped. Los principales efectos secundarios del interferón son fatiga, dolores musculares, fiebre, depresión e irritabilidad. Entre los efectos secundarios graves poco frecuentes se encuentran la exacerbación de la depresión, la psicosis, la insuficiencia renal y cardíaca, las infecciones bacterianas y la inducción de la autoinmunidad. La FDA aprobó en 2005 el uso de interferón de acción prolongada (peginterferón alfa-2a, a una dosis de 180 µg durante 48 semanas) para el tratamiento de pacientes con hepatitis B crónica; el perfil de efectos secundarios del peginterferón alfa-2a es muy similar al del interferón de acción más corta. Otros tratamientos disponibles son agentes orales e incluyen análogos de nucleósidos o nucleótidos, que interfieren en la replicación del virus de la hepatitis B. Las ventajas de estos medicamentos incluyen un perfil de efectos secundarios relativamente más benigno en comparación con el interferón; sin embargo, la durabilidad de la respuesta tras el tratamiento podría no ser tan fiable como la del interferón. El primero de ellos fue la lamivudina, aprobada por la FDA en 1998. Otros medicamentos disponibles para el tratamiento del VHB son el adefovir, aprobado por la FDA en septiembre de 2002, el entecavir, aprobado en marzo de 2005, y la telbivudina, aprobada en octubre de 2006.

Los pacientes que son HBeAg-positivos y tienen evidencia de enfermedad hepática deben ser tratados. La elección entre las opciones de tratamiento viene dictada por consideraciones sobre la probabilidad de respuesta, el coste, la duración del tratamiento y el perfil de efectos secundarios, así como la probabilidad de desarrollar resistencia. Existen algunos datos sobre la probabilidad de respuesta al tratamiento en pacientes tratados con interferón, con una mayor probabilidad de éxito en pacientes con niveles elevados de ALT pero niveles bajos de ADN del VHB. Análogamente, la lamivudina tiene más probabilidades de ser eficaz en los pacientes con niveles elevados de ALT o con inflamación en la biopsia hepática. No se han establecido predictores comparables de respuesta para los demás antivirales.

La tasa de respuesta de estos diferentes tratamientos en esta población, definida como seroconversión (de HBeAg positivo a HBeAg negativo, con un HBeAb positivo) es variable; las tasas publicadas son del 12% (con adefovir), del 16% al 18% con lamivudina, del 21% con entecavir, del 26% con telbivudina y del 32% al 33% con peginterferón alfa-2a o interferón. Otros criterios de valoración (normalización de los niveles de enzimas hepáticas o mejora de la histología hepática) suelen observarse en el 50% al 70% de los pacientes tratados. Los pacientes con una respuesta beneficiosa al tratamiento con interferón suelen desarrollar una reagudización de la enfermedad, con elevaciones de la ALT sérica hasta niveles de dos a tres veces superiores a los iniciales antes de que se produzca la normalización. Debido a la posibilidad de que un brote de la enfermedad hepática pueda provocar una descompensación, no se recomienda el uso de interferón en pacientes cirróticos. En comparación, los brotes de la enfermedad no suelen observarse en pacientes tratados con lamivudina o adefovir. Datos preliminares han sugerido que entecavir también podría ser seguro en pacientes cirróticos.

También es posible el tratamiento de pacientes con enfermedad HBeAg-negativa. Varios estudios han demostrado la eficacia de cada una de las diversas terapias aprobadas, en términos de pérdida de ADN viral de la hepatitis B o de normalización de los niveles de enzimas hepáticas (en aproximadamente el 60%-70%). Lamentablemente, las tasas de respuesta no suelen ser sostenidas, con tasas de recaída muy elevadas tras la interrupción de la terapia. Como resultado, la duración óptima de la terapia no está definida en esta población.

Una consideración importante en los pacientes tratados con cualquiera de los nucleósidos o análogos de los nucleótidos es la posibilidad de aparición de mutantes resistentes, que aumenta con el incremento de la duración del tratamiento. Esto es especialmente cierto en el caso del tratamiento con lamivudina, cuyas tasas de resistencia oscilan entre el 24% al año y el 42% al segundo año de tratamiento continuado. La resistencia a la lamivudina se manifiesta por la reaparición del ADN del VHB en el suero, más comúnmente con el mutante YMDD, caracterizado por una sustitución de aminoácidos en la ADN polimerasa del VHB. Los resultados en estos pacientes son variables, pero la aparición de un virus mutante puede provocar un brote grave de la enfermedad hepática. Por lo tanto, los pacientes deben ser vigilados para detectar el desarrollo de resistencia y considerar el tratamiento con otro antiviral. Otros antivirales se asocian a una tasa de resistencia mucho menor, pero ninguno de ellos es inmune a esta posibilidad. La terapia combinada con varios agentes es probablemente más eficaz para prevenir el desarrollo de resistencias, pero aún no se han definido las combinaciones óptimas para mejorar las tasas de respuesta y los resultados clínicos.

Así pues, aunque la introducción de los análogos de nucleótidos o nucleósidos representa un avance significativo en el tratamiento de la hepatitis B crónica, aún quedan muchos interrogantes sobre la dosis óptima, la duración y las posibles combinaciones para prevenir las resistencias, aumentar la supresión a largo plazo o promover la eliminación final. Otros fármacos, como la emtricitabina, la clevudina, el famciclovir y el tenofovir, también han demostrado cierta eficacia, a menudo en pacientes coinfectados con el VIH, por lo que se están estudiando en varios ensayos clínicos. Estas terapias emergentes, que incluyen agentes antivirales más nuevos y potentes, junto con las agresivas políticas de vacunación en todo el mundo, permiten albergar la esperanza de que la hepatitis B se controle algún día.

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Resumen

• La hepatitis B se encuentra en todo el mundo. Su incidencia es especialmente alta en Asia, el África subsahariana, el Pacífico Sur, Sudamérica, Oriente Medio y el Ártico.
• El modo más común de transmisión de la hepatitis B en todo el mundo es de madre a hijo. La hepatitis B se transmite predominantemente por vía parenteral, a través del contacto personal íntimo y por vía perinatal.
• Las personas de riesgo son los consumidores de drogas intravenosas, los hijos de madres con VHB, los hombres que mantienen relaciones sexuales con otros hombres, los pacientes sometidos a hemodiálisis y los expuestos a sangre o productos sanguíneos contaminados.
• La mayoría de las infecciones agudas no producen síntomas. Cuando se presentan, los síntomas varían ampliamente en gravedad, desde una infección subclínica asintomática hasta una enfermedad mortal fulminante.
• El riesgo de desarrollar una infección crónica (o el estado de portador) depende de la edad y la función inmunitaria del paciente en el momento de la infección inicial.
• Los marcadores virales e inmunitarios son detectables en la sangre, y los patrones característicos de antígeno-anticuerpo evolucionan con el tiempo. El primer marcador viral detectable es el HBsAg, seguido por el HBeAg y el ADN del VHB.
• Las vacunas eficaces contra el VHB, definidas como las que inducen una protección superior al 90% contra el VHB, han estado disponibles en los Estados Unidos desde 1982. La vacuna contra la hepatitis B se ha descrito como la primera vacuna eficaz contra el cáncer, y su uso ha sido promovido por la Organización Mundial de la Salud para la atención rutinaria en todo el mundo desde 1997.
• En la hepatitis B aguda, el tratamiento es de apoyo. Aunque se han publicado varias series de casos, no hay pruebas claras de que la terapia temprana con agentes antivirales para la hepatitis B aguda disminuya el riesgo de cronicidad o acelere la recuperación. En la hepatitis B crónica, la terapia se administra para suprimir la replicación viral y prevenir la progresión de la enfermedad hepática. Muchos programas de tratamiento han demostrado ser eficaces y han sido aprobados por la FDA y otros organismos sanitarios gubernamentales de todo el mundo.

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