¿Está usted seguro del diagnóstico?

A qué debe prestar atención en la anamnesis
Hallazgos característicos en la exploración física

El diagnóstico del eritema infeccioso (EI) es un diagnóstico clínico que puede hacerse con una anamnesis y una exploración física cuidadosas. El curso clásico de la enfermedad comprende tres etapas distintas:

  • Una enfermedad prodrómica leve caracterizada por fiebre baja, cefalea, malestar, mialgias y molestias gastrointestinales.

  • Un exantema eritematoso brillante en la cara. La erupción afecta a las eminencias malares y prescinde del puente nasal y de la zona perioral, dando el característico aspecto de «mejilla abofeteada».

  • Exantema eritematoso y maculopapular en el tronco y las extremidades (Figura 1).

Figura 1.

Exantema maculopapular eritematoso característico del eritema infeccioso.

Los distintos estadios de la IE pueden ser variables. Por ejemplo, la etapa prodrómica (etapa 1) puede ser muy leve y no reconocerse; el exantema facial puede ser pronunciado en algunos pacientes pero no en otros; la erupción en la tercera etapa puede variar desde un eritema muy tenue hasta un exantema florido y confluente.

El exantema facial clásico se produce clásicamente entre 3 y 7 días después del pródromo, mientras que el exantema reticular de encaje se desarrolla entre 1 y 4 días después de la aparición de la erupción facial. La erupción facial puede acentuarse con la exposición a la luz solar, mientras que el exantema reticular de encaje en el tronco y las extremidades puede ser pruriginoso y a menudo es evanescente, y se repite durante 1-3 semanas. Las recidivas y la acentuación del exantema pueden estar relacionadas con factores ambientales, como la exposición a la luz solar, los baños calientes y la actividad física.

En general, los pacientes con eritema infeccioso tienen buen aspecto y no parecen tóxicos. La fiebre, que puede estar presente en la fase prodrómica, es de bajo grado y no suele estar presente durante las fases exantemáticas.

Las artralgias y la artritis pueden acompañar a la IE, ocurriendo con mayor frecuencia entre las mujeres adultas y con mucha menor frecuencia entre los niños. Una poliartritis simétrica de las rodillas y los dedos es común en los adultos, mientras que la afectación asimétrica de las rodillas es más común en los niños.

Resultados esperados de los estudios diagnósticos

Los estudios diagnósticos para la IE no son necesarios en la mayoría de las circunstancias porque los síntomas suelen resolverse en varios días. Los pacientes que tienen trastornos subyacentes, como hemoglobinopatías e inmunodeficiencias, o que presentan manifestaciones inusuales de la enfermedad, como artropatía, pueden requerir pruebas serológicas o la detección de ADN viral para confirmar el diagnóstico.

El anticuerpo inmunoglobulina (Ig) M específico del parvovirus B19 en suero es la prueba diagnóstica preferida para los pacientes inmunocompetentes. El desarrollo del anticuerpo IgM específico del parvovirus B19 se produce durante la primera fase de la EI y se detecta en más del 90% de los pacientes con EI. Por lo tanto, una prueba de IgM positiva es indicativa de una infección reciente (en los 2-4 meses anteriores). Sin embargo, hay que tener cierta precaución, ya que la especificidad de las pruebas de IgM varía y pueden producirse falsos positivos debido a reacciones cruzadas con otros virus y antígenos.

El anticuerpo IgG específico del parvovirus B19 aparece durante la fase 2 de la IE y persiste de por vida. Por lo tanto, la presencia de IgG específica del parvovirus B19 no es necesariamente indicativa de una infección aguda. Una seroconversión de una prueba negativa de IgG específica del parvovirus B19 a una prueba positiva, o un aumento significativo del título de IgG contra el parvovirus B19 es una prueba de una infección aguda o reciente.

Debido a que los pacientes inmunocomprometidos pueden no ser capaces de montar una respuesta inmune al virus, las pruebas serológicas pueden no ser fiables. Para estos pacientes, el método óptimo es la detección del virus a partir del suero mediante ensayos de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) o por hidridación dot blot. Sin embargo, estos ensayos pueden ser demasiado sensibles y la persistencia del ADN del parvovirus B19 en el suero por PCR puede persistir durante varios meses después de la viremia. Por lo tanto, al igual que ocurre con las pruebas serológicas de IgM, pueden producirse resultados falsos positivos, lo que subraya la importancia de la correlación clínica.

Confirmación del diagnóstico

La erupción facial característica seguida del patrón reticular en forma de encaje del exantema de la EI puede servir para distinguir la EI de la mayoría de los demás exantemas víricos. Sin embargo, cuando la EI no sigue el patrón clínico clásico, puede ser difícil distinguirla de otros exantemas víricos. El sarampión, la rubéola, la roséola, la escarlatina estreptocócica, las reacciones a medicamentos y la vasculitis forman parte del diagnóstico diferencial de la IE. En estos casos pueden ser importantes los factores epidemiológicos y otros indicios clínicos:

Los pacientes con sarampión son de aspecto enfermizo, tienen fiebre de alto grado durante todo el período exantemático, un marcado pródromo de tos, coriza y conjuntivitis, y la presencia de manchas de Koplik, todo lo cual ayudaría a diferenciar el sarampión de la IE.

La rubéola puede tener un pródromo leve, un exantema discreto en la cara y el tronco, y artropatía acompañante. La naturaleza del exantema facial (acneiforme), la presencia de linfadenopatía (especialmente suboccipital) y los antecedentes de vacunación ayudarán a diferenciar la rubéola de la EI.

La roséola (exantema maculopapular inespecífico) sigue a varios días de fiebre muy alta y es una enfermedad casi exclusiva de los lactantes pequeños (6m-2y), mientras que la EI es una enfermedad que afecta más comúnmente a los niños en edad escolar. La escarlatina estreptocócica puede imitar la EI. La presencia de una faringitis importante con exudados amigdalinos o petequias palatinas, junto con la característica erupción áspera «arenosa» y la lengua de fresa, ayudarán a distinguirla de la IE.

Las reacciones a medicamentos pueden simular la IE. Los antecedentes de medicamentos y la ausencia de un pródromo deberían ayudar a diferenciar estas reacciones de la IE. El curso temporal de la EI (varios días) ayudaría a diferenciarla de las enfermedades vasculares del colágeno, en las que los pacientes presentan una enfermedad prolongada y un aspecto más crónico.

¿Quién corre el riesgo de desarrollar esta enfermedad?

La mayoría de los individuos adquieren la infección durante la infancia o al principio de la edad adulta. Alrededor del 50% de los niños se infectan con el virus que causa la IE al llegar a la edad de 15 años. Entre el 50% y el 80% de los adultos son seropositivos a los anticuerpos del virus. Aunque la mayoría de los individuos se infectan con el virus que causa la IE, la mayoría de las personas infectadas permanecen asintomáticas. Por lo tanto, la infección asintomática es el resultado más común de la infección.

La EI se produce con mayor frecuencia en niños de entre 4 y 10 años de edad, y la infección suele producirse a finales del invierno y en primavera. La propagación del virus por vía respiratoria es la vía de transmisión más común. La transmisión del virus se produce fácilmente con la exposición en el hogar, así como en la escuela y en las guarderías.

¿Cuál es la causa de la enfermedad?
Etiología
Patofisiología

Las manifestaciones clínicas de la IE han sido reconocidas durante décadas, siendo el «Quinto» exantema de la infancia descrito. Sin embargo, no fue hasta principios de la década de 1980 cuando se descubrió que el parvovirus humano B19 era el agente etiológico definitivo de la IE.

El parvovirus B19 es un virus de ADN monocatenario que tiene predilección por infectar líneas celulares que se dividen rápidamente, como las células pregenitoras eritroides de la médula ósea.

La patogénesis de la infección se corresponde con las fases clínicas de la IE. El periodo de incubación del virus es de 4 a 14 días, tras los cuales se produce la viremia y se produce el agotamiento de las células progenitoras en la médula ósea. En este momento pueden aparecer síntomas constitucionales (pródromos). En el punto álgido de la viremia, se produce una caída precipitada del recuento de reticulocitos seguida de anemia, que en el huésped normal es clínicamente inaparente. Sin embargo, puede provocar una anemia grave en personas con hemoglobinopatías crónicas, como los pacientes con anemia de células falciformes.

Es durante la primera fase, que corresponde al periodo de viremia, cuando puede producirse la transmisión del virus. Por lo tanto, las personas son contagiosas antes del desarrollo de la erupción. La aparición de anticuerpos IgM específicos contra el parvovirus B19 se corresponde con la desaparición de la viremia.

En la tercera semana después de la inoculación del virus, se desarrollan anticuerpos IgG específicos en el suero, y esto se corresponde con la erupción de EI y la posible aparición de artropatía. Es importante recordar que la aparición de la erupción significa la eliminación de la viremia. Por lo tanto, el virus ya no puede transmitirse en el momento en que aparece la erupción.

Implicaciones sistémicas y complicaciones

El parvovirus B-19, el agente etiológico de la IE, ha sido implicado como causa de artropatía, aplasia eritrocitaria, anemia crónica en pacientes inmunodeprimidos e infección intrauterina.

Alrededor del 60% de las infecciones sintomáticas por parvovirus B-19 en adultos implican artropatía. Esto ocurre sobre todo en las mujeres y se caracteriza por una aparición aguda de artralgias o artritis franca que afecta a las rodillas, las manos, las muñecas y los tobillos. Se trata de un trastorno casi siempre autolimitado, aunque el 20% de las mujeres presentan una artropatía persistente o recurrente durante meses o años. Los síntomas constitucionales que acompañan a la artropatía son raros, aunque ocasionalmente se presenta una erupción generalizada transitoria y el típico exantema facial.

La artropatía asociada a la IE es mucho menos común en niños que en adultos. Cuando está presente, la artropatía en los niños afecta más comúnmente a las articulaciones grandes como las rodillas, los tobillos y las muñecas, generalmente en un patrón asimétrico. La enfermedad es transitoria en la mayoría de los casos, aunque se han descrito casos prolongados.

El diagnóstico de la artropatía por parvovirus B19 se basa en la positividad de los anticuerpos IgM específicos del parvovirus B19 o en un aumento significativo de los títulos de IgG específicos del parvorirus B19.

Debido a que el parvovirus B19 tiene predilección por infectar las células progenitoras de los eritrocitos en la médula ósea, los pacientes que tienen anomalías hematológicas subyacentes, como la anemia de células falciformes y la talasemia, pueden experimentar una crisis aplásica transitoria cuando se infectan con este virus. Normalmente, estos pacientes presentan un pródromo vírico seguido de una anemia significativa y reticulocitosis.

El hallazgo de pronormoblastos en el examen de la médula ósea de pacientes con anemia sugiere una infección por parvovirus B19. El aislamiento del ADN viral de la sangre o de la médula ósea mediante aislamiento por dot blot o reacción en cadena de la polimerasa es útil para el diagnóstico.

Se ha descrito la infección crónica por parvovirus B19 de la médula ósea en pacientes inmunodeprimidos, como los pacientes con infección por el virus de la inmunodeficiencia humana, los receptores de trasplantes hematológicos y los receptores de trasplantes de órganos sólidos. La infección en estos huéspedes puede dar lugar a una anemia grave, prolongada y recurrente. El diagnóstico puede establecerse demostrando la presencia del virus en la sangre o en la médula ósea mediante métodos de detección de ADN.

El parvovirus B19 puede provocar una infección fetal, que puede dar lugar a un aborto espontáneo o a una hidropesía fetal no inmune. No se conoce la incidencia exacta de la infección fetal, pero la probabilidad de un resultado saludable es muy alta tras la infección por parvovirus B19 en el embarazo. Al menos el 50% de las mujeres embarazadas son inmunes al virus y, por tanto, no son susceptibles de infección. A pesar de la aparición de la infección en mujeres susceptibles durante el embarazo, se ha estimado que la pérdida fetal tras la infección intrauterina es muy baja, del orden del 1-2%.

Las mujeres en edad fértil que estén preocupadas por la infección por parvovirus B19 pueden someterse a pruebas serológicas de anticuerpos IgG para determinar si son susceptibles a la infección. La ecografía fetal puede utilizarse para ayudar a determinar la presencia de efectos adversos en el feto si existe preocupación por la infección fetal por parvovirus B19.

Opciones de tratamiento

El tratamiento de la infección por parvovirus debe tener en cuenta la gravedad de la infección y el estado subyacente del huésped. La IE en huéspedes sanos se autolimita y no se justifica ningún tratamiento específico.

Los pacientes con artropatía pueden ser tratados con agentes antiinflamatorios no esteroideos para el alivio sintomático.

Los pacientes con una crisis aplásica transitoria y anemia crónica pueden requerir transfusiones de sangre para prevenir la insuficiencia cardíaca congestiva por anemia.

Los pacientes inmunocomprometidos con anemia crónica relacionada con el parvovirus pueden ser tratados con inmunoglobulina intravenosa, que suele ser eficaz.

Las transfusiones de sangre intrauterina se han utilizado con éxito para tratar casos de hidropesía fetal grave relacionada con el parvovirus B19.

Enfoque terapéutico óptimo para esta enfermedad

El manejo de la infección por parvovirus debe tener en cuenta la gravedad de la infección y el estado subyacente del huésped. En huéspedes sanos la infección es autolimitada y no se justifica ninguna terapia específica.

Es importante recordar que los niños con IE no son contagiosos. El período de contagio es de 1 a 2 semanas antes de la aparición del exantema. Por lo tanto, los niños con EI pueden asistir a la escuela o a la guardería, porque ya no son contagiosos en el momento en que aparece el exantema.

Manejo del paciente

Los pacientes y las familias con EI y artropatía deben tener la seguridad de que la enfermedad es de naturaleza vírica y que el curso es benigno y autolimitado.

Los pacientes con hemoglobinopatías o inmunodeficiencias que desarrollen anemia aplásica y anemia crónica deben ser aconsejados de que la anemia es una complicación importante y de que debe realizarse una estrecha vigilancia de los niveles de hemoglobina sérica. Las transfusiones de sangre deben administrarse en función del grado de anemia, la presencia de síntomas y el riesgo de insuficiencia cardíaca congestiva.

Escenarios clínicos inusuales a tener en cuenta en el manejo de los pacientes

Es importante recordar que los niños con IE no son contagiosos. El período de contagio es de 1 a 2 semanas antes de la aparición del exantema. Por lo tanto, los niños con IE pueden asistir a la escuela o a la guardería, porque ya no son contagiosos en el momento en que aparece el exantema.

Las mujeres en edad fértil que están expuestas a los niños en casa o en la escuela tienen un mayor riesgo de infección por parvovirus B19. Sin embargo, dada la alta prevalencia de la infección por parvovirus (inmunidad), la baja incidencia de efectos nocivos en el feto, el hecho de que la infección asintomática es común y la naturaleza ubicua del virus, no se recomienda la exclusión de las mujeres embarazadas del lugar de trabajo donde se produce la IE. Las mujeres que estén preocupadas pueden someterse a pruebas serológicas para determinar si son inmunes.

Los pacientes con crisis aplásica o anemia crónica pueden diseminar el virus por vía respiratoria y deben ser mantenidos en aislamiento de gotas cuando son admitidos en el hospital.

La transmisión del virus puede disminuirse mediante el uso de prácticas estándar de control infeccioso, como el lavado de manos estricto, o el uso de desinfectantes de manos a base de alcohol.

¿Cuál es la evidencia?

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