El ácido araquidónico es un ácido graso poliinsaturado unido covalentemente en forma esterificada en las membranas celulares de la mayoría de las células del cuerpo. Tras una irritación o lesión, el ácido araquidónico es liberado y oxigenado por sistemas enzimáticos que dan lugar a la formación de un importante grupo de mediadores inflamatorios, los eicosanoides. Actualmente se reconoce que la liberación de eicosanoides es fundamental para el proceso inflamatorio. Por ejemplo, las prostaglandinas y otros prostanoides, productos de la vía enzimática de la ciclooxigenasa, tienen potentes propiedades inflamatorias y la prostaglandina E2 es fácilmente detectable en los exudados inflamatorios agudos de los caballos. La administración de antiinflamatorios no esteroideos provoca la inhibición de la síntesis de prostaglandinas, lo que explica el modo de acción de agentes como la fenilbutazona y la flunixina. Las enzimas lipoxigenasas metabolizan el ácido araquidónico en un grupo de eicosanoides no ciclados, los leucotrienos, algunos de los cuales son también importantes mediadores inflamatorios. Probablemente son de especial importancia en los aspectos de la inflamación crónica mediados por los leucocitos. Sin embargo, los antiinflamatorios no esteroideos disponibles actualmente no inhiben la actividad de la lipoxigenasa. A la luz de las pruebas recientes, se reexamina el proceso inflamatorio y se exploran las importantes funciones emergentes de los eicosanoides derivados de la ciclooxigenasa y la lipoxigenasa. El modo de acción de los fármacos antiinflamatorios actuales y futuros que se ofrecen al clínico equino puede explicarse por su interferencia con el metabolismo del ácido araquidónico.