Psittacine Beak & Feather Disease
The Birdcare Company – opfordrer folk til at skrive kommentarer og spørgsmål om fugle.
Denne artikel er kopieret til PSUK’s hjemmeside fra en original af Dr. S R Raidal BVSc PhD MACVSc i Australien. Ændret og opdateret af Alan K Jones BVetMed MRCVS februar 2006. Oplysninger skrevet af Michael Lierz DrMedVet MRCVS i den aktuelle BSAVA Manual of Psittacine Birds anerkendes også.
Historien om PBFD
Psittacine beak and feather disease (PBFD) blev først anerkendt og beskrevet grundigt i 1975 af Dr Ross Perry, en dyrlæge i Sydney. Der blev identificeret et antal fugle med unormale fjer- og næbfejl, først i private samlinger og i vilde flokke i Australien, men siden spredte de sig hurtigt over hele verden. De første teorier om årsagen var bl.a. genetiske problemer eller mangelproblemer.
Der er siden blevet anerkendt som en meget vigtig sygdom hos psittacinefugle på verdensplan. Forskning på Murdoch University, Australien, og University of Georgia, USA, har vist, at årsagen er et ekstremt lille cirkovirus. Selv om der er gjort mange forsøg på at fremstille en vaccine til bekæmpelse af infektionen, er det til dato ikke lykkedes.
Species with the pigmented abnormal feathers seen as a feature of this disease, referred to under “pathogenesis of PBFD”. Begge fugle har også unormalt farvede og forkrøblede fjer. Den lille vasapapegøje (til venstre) har hvide fjer, hvor der burde være grå fjer, mens den afrikanske gråpapegøje (til højre) har lyserøde fjer, hvor der burde være grå fjer. (AKJ)
PBFD hos vilde fugle
En rapport fra 1907 af Ashby beskrev sandsynligvis den tidligste erkendelse af et udbrud af PBFD, der opstod hos vilde rødstrubede papegøjer (Psephotus haematonotus) i Adelaide Hills i 1888. Siden da er PBFD blevet bekræftet hos vilde galahs, svovlhattekakaduer, corellas, regnbuelorikeetter, orangebæltepapegøjer, rosellaer, ringhalspapegøjer, blybetterkakaduer, gangbåndkakaduer, kongepapegøjer, hurtigpapegøjer, budgerigars og mange andre arter.
Flokke af vilde kakaduer kan have en sygdomsprævalens på 20 % (hvilket betyder, at en femtedel af fuglene er aktivt syge) og en seroprævalens på 60-80 % (hvilket betyder, at langt de fleste er blevet udsat for viruset). Infektionen opretholdes i en population af syge fugle, men hvis viruset når volierefugle eller vilde flokke uden modstandsdygtighed, kan virkningerne være ødelæggende. Virussen kan spredes horisontalt – til nabofugle ved direkte kontakt – eller vertikalt – via æg og unger – til den næste generation – i voksne bærende fugle, der når ynglealderen. Virusets infektivitet fortsætter sandsynligvis i kontaminerede reder i mange måneder eller endog år.
Venstre: Tre kakaduer med forskellige niveauer af infektion – moderat påvirket, fremskredent forløb, og klinisk normal, men udsat for infektion.
Højre: Typiske kroniske afvigelser i fjerene, men hos denne fugl virker næbbet normalt. (AKJ)
Plukkede kakaduer til sammenligning – hovedfjerne komplette og normale (AKJ)
Orsagen til PBFD
Psittacine circovirus er den mindste virus, der vides at være i stand til at forårsage sygdom, med en diameter på kun 16 nm (nanometer). Der er konstateret infektioner hos andre fuglearter (og de forekommer også hos pattedyr som f.eks. svin), men det ser ud til, at det kun er psittacine-arter, der rammes alvorligt. Virussen foretrækker celler, der deler sig, og vil derfor angribe væv hos unge fugle og væv, der vokser hurtigt eller udskiftes hyppigt. Det vil sige hud, fjer, næb, spiserør og krop samt organer i immunsystemet såsom thymus, kloakbursa og knoglemarv. Skader på sidstnævnte væv resulterer i en depression af immunsystemet og dermed i sårbarhed over for sekundære infektioner med andre vira, bakterier eller svampe. Infektion af fjer og næb vil give typiske deformiteter i deres vækst.
Virussen er meget stabil i miljøet og kan overleve i mange måneder eller endog år i fjerstøv, ekskrementer eller redemateriale. Infektion kan derfor let spredes ved indånding af inficeret fjerstøv eller tørret afføring eller ved indtagelse af forurenet afføring eller sekret fra afgrøder. Den overføres på tøj, foderskåle og transportkasser eller bure. Der skete en udbredt spredning af denne virus i 1980’erne, da papegøjekyllinger, der blev opdrættet i fangenskab, blev opdrættet i store mængder i særlige faciliteter, hvor viruset blev båret fra en kylling til en anden af den person, der håndterede kyllingen, af foderredskaberne eller blot gennem luften. Den er meget modstandsdygtig over for mange desinfektionsmidler.
Et meget fremskredent kronisk tilfælde (fugl på ca. 11 år) med alvorligt fjertab og abnormitet, alvorligt beskadiget næb og sekundære hudinfektioner. (AKJ)
Patogenese af PBFD
Inkubationstiden og de kliniske tegn, der fremkaldes af denne virus, er meget varierende, afhængigt af den infektiøse dosis (mængden af virus, der inficerer fuglen), og papegøjens alder og fjerudviklingsstadiet på infektionstidspunktet. Efterhånden som immunforsvaret udvikler sig, bliver fuglene mere modstandsdygtige over for infektion, og tegnene bliver mindre alvorlige. Generelt er fugle over 3 år sjældent modtagelige, men der kan forekomme og forekommer tilfælde hos ældre fugle, hvis de udsættes for store udfordringer, eller hvis latente smittebærere bliver kliniske efter en stressepisode. Hos unge fugle (især håndopdrættede fugle) med et uudviklet immunsystem kan inkubationstiden mellem infektion og sygdomsudvikling være så kort som 14-28 dage, og sygdommen vil være alvorlig. Hos ældre fugle kan inkubationstiden være mange måneder, og de kliniske tegn er snigende og kroniske. Sygdomsforløbet er meget varierende, og det er almindeligt, at bærende fugle udsender virus. Det er derfor vanskeligt at eliminere viruset fra en inficeret population, og mange samlinger af fugle er positive.
Sygdomsmønstre kan beskrives som:
Perakut – pludselig død uden forudgående tegn på sygdom hos nyudklækkede unger, oftest kakaduer og afrikanske gråpapegøjer.
Akut – oftest hos redeunger eller meget unge fugle i den første fase af fjervæksten. Der er normalt et tab af pudderdun med deraf følgende skinnende sort næb hos de fugle, hvis næb normalt er støvet gråt. Der kan være unormalt farvede fjer (f.eks. hvide hos den normalt sorte Vasa-papegøje og lyserøde hos African Grey). De ramte fugle bliver stille og deprimerede og har et generelt “grumset” udseende. Mange har diarré, og alle vil hurtigt bukke under for sekundære infektioner. Den klassiske manifestation af denne type PBFD er den unge, nyligt indkøbte afrikanske gråpapegøje, som viser depression, mavesmerter og kramper i ben og fødder, og hvor en post mortem-undersøgelse afslører aspergilloseinfektion. Denne svampeinvader er et almindeligt sekundært problem hos en sådan immunsvækket fugl.
Chronisk – den klassiske form af sygdommen, der findes hos ældre fugle, med fjertab og deformitet, der øges med hver rugecyklus. Næb og kløer bliver skøre, nekrotiske og deformerede. Fjertabet vil efterhånden påvirke hele kroppen, herunder hovedet, mens plukkede papegøjer vil have normale hovedfjer. Sygdommen er uvægerligt dødelig, men individer kan overleve i mange år, hvis de får lov til det og støttes af deres ejere.
Bærertilstand – fugle, der ikke viser nogen kliniske tegn på sygdommen, men som er aktivt inficerede og udsender viruset, så de kan smitte andre fugle. Normalt voksne fugle, og almindeligvis vipstjerne, kakaduer og kakaduer. Disse fugle er vigtige i forbindelse med kontrol og forvaltning af sygdommen i populationer i fangenskab.
Venstre: En paraplykakadue med tidlige tegn – depression, skinnende næb, misfarvning af fjerene. Til højre: Pudderdunsfjer på flanken hos en kakadue. (AKJ)
Diagnose af PBFD
Kliniske tegn i den kroniske form er meget suggestive, mens de fleste fugle, der lider af akut PBFD, har en alvorlig leucopeni (markant fald i antallet af hvide blodlegemer i blodet). Positivt bevis opnås ved at identificere tilstedeværelsen af virus i fuglen, og i øjeblikket opnås dette bedst ved en PCR-test (Polymerase Chain Reaction) for virus-DNA. Denne test er nøjagtig og meget følsom, da der påvises meget små mængder af virus-DNA. Det er derfor vigtigt, at prøveudtagningen ikke er kontamineret fra andre kilder, f.eks. fugle i kontakt med andre fugle eller miljøet.
Hvis testen er positiv, bekræfter den tilstedeværelsen af PBFD-virus-DNA, så forudsat at prøven ikke er kontamineret, er fuglen smittet. Hvis testresultatet er negativt, betyder det ikke nødvendigvis, at fuglen er fri for infektion, blot at der ikke var virus i den udtagne prøve på det pågældende tidspunkt. Dette kan forekomme, hvis der indsendes fjer, da ikke alle fjer på kroppen vil indeholde virus. Dette gælder især for unge fugle med akut sygdom. Blodprøver er mere pålidelige, men i tilfælde med dyb leucopeni kan selv dette være misvisende. Den mest regelmæssigt pålidelige prøve er en knoglemarvsbiopsi, men den skal naturligvis tages af en erfaren dyrlæge og er ikke noget, som ejeren eller opdrætteren selv kan udføre. Endelig er det kendt, at PBFD-virus forekommer i forskellige stammer, og det er ikke alle laboratorier, der udfører PCR-test, der kan opfange alle stammer.
Der er derfor ikke pålidelige screeningtest, der er baseret på en “one size fits all”-screening. Fugle til salg kan blive testet på fjerprøver, der viser negativt resultat, og efterfølgende sælges som værende fri for infektion, men senere vise sig at være positive. Fugle tidligt i den akutte fase af sygdommen kan give et negativt testresultat. Bærertilfælde kan vise sig at være negative på nogle prøver, men positive på andre prøver, afhængigt af det udtagne væv. Positive fugle uden kliniske tegn bør testes igen efter en måned – det kan være, at der blot var tale om forurening af den oprindelige prøve, eller at forbigående kontakt med viruset efterfølgende er blevet elimineret.
Behandling og forebyggelse af PBFD
På nuværende tidspunkt findes der ingen kur mod denne ødelæggende sygdom. Det er kendt, at nogle vipstjerter og turtelduer har “eksisteret” i årevis med infektionen, og der er rapporter om gradvis helbredelse hos disse arter, selv om dette må sætte spørgsmålstegn ved nøjagtigheden af den oprindelige diagnose. Alle større psittacinearter dør uvægerligt før eller siden. Der er blevet gjort mange forsøg på at fremstille en vaccine for at forhindre spredning af infektionen, men til dato (2018) er det ikke lykkedes. Nogle dyrlæger har injiceret interferon (et antiviralt lægemiddel) i unge papegøjer i de tidlige stadier af infektionen, med en vis begrænset succes, når de har anvendt interferon fra fjerkræ. Kommercielt tilgængeligt interferon fra katte har ikke virket.
Enlige fugle som kæledyr i omsorgsfulde hjem kan opretholdes, forudsat at livskvaliteten er rimelig. Tilskud af vitaminer, mineraler og probiotika for at styrke immunsystemet vil hjælpe, og behandling af sekundære infektioner vil være nødvendig med jævne mellemrum.
Inficerede eller positive bærefugle i samlinger bør aflives, og alle bure og alt udstyr bør steriliseres grundigt og gentagne gange. De tilbageværende fugle bør testes gentagne gange og regelmæssigt for at påvise nye infektioner. Når først en gruppe fugle er smittet, vil det vise sig at være meget vanskeligt at eliminere denne virus fuldstændigt.
Forskningen fortsætter, og de diagnostiske teknikker forbedres, men denne sygdom er nu veletableret i både vilde og fangenskabsbestande af psittacinefugle, og den vil fortsat give aviculturalister og aviærdyrlæger problemer i mange år fremover.
Skriv et svar