Introduktion

Akut dekompenseret hjertesvigt er en alvorlig tilstand, der forekommer på skadestuen og på intensivafdelingen. Den er forbundet med en dødelighed på 4 % til 11 % under indlæggelse og 20 % til 36 % i løbet af det første år efter udskrivelsen.1,2 Årsagerne til hjertesvigt er multifaktorielle, hvilket til tider gør den vanskelig at diagnosticere og behandle. Med moderne teknologiske fremskridt er klinikere dog blevet mere effektive til at identificere og behandle denne sygdom.

Den amerikanske hjerteforening (AHA)/American College of Cardiology (ACC) definerer hjertesvigt som “et komplekst klinisk syndrom, der kan skyldes enhver strukturel eller funktionel hjertesygdom, der forringer ventriklens evne til at fylde eller udstøde blod. “3 Denne definition understreger, at diagnosen i høj grad er en klinisk diagnose, der er baseret på en omhyggelig anamnese og fysisk undersøgelse, hvilket kan gøre tilstanden til en udfordring at identificere.3 Symptomer og tegn på hjertesvigt udvikler sig, når hjertet ikke længere har evnen til at pumpe den mængde blod, der er nødvendig for at opfylde kravene fra de forskellige organsystemer. Når hjertesvigt er diagnosticeret, har patienterne brug for medicin resten af livet for at forbedre livskvaliteten og overlevelsen.4

Hjertesvigt kan inddeles i forskellige kategorier. Disse omfatter akut vs. kronisk, venstre vs. højresidigt, højt output vs. lavt output og systolisk vs. diastolisk hjertesvigt. Denne artikel vil fokusere på klassificering af systolisk og diastolisk hjertesvigt, som er den mest almindeligt anvendte klassifikation.

Epidemiologi

Hjertesvigt er fortsat en af de mest almindelige årsager til hospitalsindlæggelser i USA, især blandt ældre.5,6 Det har i øjeblikket en prævalens på mere end 5,8 millioner i USA og mere end 23 millioner på verdensplan.7 Alene i USA rapporteres der hvert år om mere end 500.000 nye tilfælde af hjertesvigt.8 Det anslås, at næsten 300.000 mennesker dør årligt af hjertesvigt i USA.8

Epidemiologien for diastolisk hjertesvigt adskiller sig en del fra systolisk hjertesvigt. I forskellige retrospektive undersøgelser varierer den rapporterede incidens af diastolisk hjertesvigt mellem 20-40 %.9,10 På den anden side har alle undersøgelser vist, at incidensen stiger med alderen, og i højere grad hos ældre kvinder. Hvorfor denne sygdom ses mere i den ældre befolkning og hos ældre kvinder er stadig ubesvaret. Der blev observeret en femårig dødelighed på 50 % hos personer med diastolisk hjertesvigt, hvilket svarer til dødeligheden ved primær systolisk hjertesvigt.9,11 Hver gang patienter med enten systolisk eller diastolisk hjertesvigt genindlægges på hospitalet, har de en stigning i dødeligheden på 20-22 %.12

Mindretalsgrupper, såsom sorte, hispanikere og indianere, har en højere forekomst og prævalens af hjertesvigt. Dette skyldes formodentlig, at disse grupper også har den højeste forekomst og prævalens af hypertension og type 2-diabetes13 .

Risikofaktorer

De to største risikofaktorer for udvikling af hjertesvigt, specielt for ældre, er for det første hypertension og for det andet koronararteriesygdom (CAD).8 Forståeligt nok kan der være andre ætiologier, såsom diabetes mellitus, hjerteklapsygdom (især aortastenose og mitralinsufficiens) og ikke-ischæmiske kardiomyopatier.8 Disse er alle sygdomme, der påvirker den koronare mikrocirkulation og forårsager kronisk koronar insufficiens, der fører til iskæmisk kardiomyopati og ventrikulær remodellering.14

Livstilsvalg kan også øge risikofaktorerne for hjertesvigt, især hvis man har en af de ovennævnte sygdomme. Usunde valg – såsom rygning; spise fødevarer med højt indhold af fedt, kolesterol og natrium; ikke motionere nok; og være overvægtig – er modificerbare faktorer, der øger risikoen for hjertesygdomme.

Patofysiologi for systolisk og diastolisk hjertesvigt

Systolisk hjertesvigt er defineret som “et klinisk syndrom, der er forbundet med kongestive symptomer og/eller symptomer på lavt hjertevolumen på grund af nedsat ventrikulær pumpefunktion (nedsat EF).” Ved generel konsensus defineres nedsat ventrikulær pumpefunktion ved systolisk hjertesvigt som en ejektionsfraktur på ca. < 45 %. Diastolisk hjertesvigt opstår, når der er øget modstand mod den diastoliske fyldning af en del af eller hele hjertet, men den systoliske funktion (ejektionsfraktion > 45%) stadig er bevaret.6

Det er ikke ualmindeligt at se patienter med diastolisk hjertesvigt, der også lider af hypertension og venstre ventrikulær hypertrofi (LVH).6 Andelen af hjertesvigt, der primært er diastolisk, stiger med alderen, fra ca. 45% hos patienter under 45 år til næsten 60% hos patienter over 85 år.14 Undersøgelser har vist, at 50 % af ældre patienter med hjertesvigt kan have isoleret diastolisk dysfunktion.16 Det er også vigtigt at huske, at venstre ventrikel bliver stivere med alderen.

Der er flere spørgsmål, der er involveret i patofysiologien ved diastolisk hjertesvigt. Et er nedsat afslapning, der påvirker den diastoliske fyldning af ventriklen. Af interesse er nedsat diastolisk afslapning den første manifestation af myokardieiskæmi, der ses før kontraktile abnormiteter i venstre ventrikels vægbevægelse er til stede. Sarcoplasmatisk retikulum calcium ATPase-pumpen (SERCA) er ansvarlig for afslapningen. En nedsat SERCA fører således til nedsat afslapning. Dette kan ses hos patienter, der lider af LVH som følge af hypertension eller aortastenose. Både niveauerne af SERCA og diastolisk funktion falder med alderen.6 Forringet afslapning kan også ses hos patienter med myocythypertrofi kardiomyopatier og hypothyreose.

Sammen med forringet afslapning kan man også få øget stivhed i hjertet eller passiv stivhed. Passiv stivhed kan ses hos patienter med arvævsdannelse efter infarkt, myocythypertrofi og infiltrative kardiomyopatier, f.eks. amyloidose. Diffus fibrose synes at spille en rolle i dette, da patologistudier har dokumenteret øgede serummarkører for kollagenomsætning, der er forbundet med passiv stivhed.6 En anden årsag til hjertesvigt omfatter processer, der forårsager øget modstand mod diastolisk fyldning for hele eller en del af hjertet, som f.eks. dem, der findes i endokardiale og perikardiale lidelser, herunder mitralstenose og tamponade.6

Mikrovaskulært flow og dets virkning på ekstravaskulær kompression kan også føre til en patologisk proces, der kan øge det diastoliske tryk i venstre ventrikel. Forhøjet venstre ventrikeldiastolisk tryk vil hovedsageligt virke på kapillærer og små modstandskoronarkar, hvilket muligvis påvirker autoreguleringen og evnen til vasodilatation. Også myokardiets turgor, som skyldes, at mikrovaskulaturen er overfyldt med blod, kan forårsage en stigning i den diastoliske stivhed.6

Den sidste fysiologiske proces, der skal tages i betragtning, er den neurohormonelle regulering, specielt med hensyn til renin-angiotensinsystemet. Dette system bidrager til udviklingen af diastolisk hjertesvigt ved at fremme hypertension og ved at nedsætte myokardiets afslapning.

Fælles tegn og symptomer

Patienter med hjertesvigt kan præsentere sig med en række forskellige tegn og symptomer, såsom træthed, dyspnø ved anstrengelse, paroxysmal natlig dyspnø, ortopnø, udspilning af jugularvenerne, rales, takykardi, tredje eller fjerde hjertelyd, hepatomegali og ødem.16

Det vigtigste symptom på hjertesvigt er åndenød, der først manifesteres, når der er behov for øget hjertevolumen for at give ilt til aktive muskler, som ved anstrengelse. Efterhånden som hjertesvigt udvikler sig, opstår dyspnø ved mindre belastning, som fremkaldt af væskeforskydninger i liggende stilling, og i de sidste stadier ses åndenød i hvile.

Der er en upræcis korrelation med myokardiefunktion og kliniske træk. Generelt findes et større antal fund med større sværhedsgrad hos patienter med alvorligt nedsat myokardfunktion, men også befolkningsbaserede ekkokardiografiske undersøgelser har vist, at så mange som halvdelen af patienterne med nedsat venstre ventrikulær ejektionsfraktion (< 35-40%) ikke har nogen definitive tegn eller symptomer på hjertesvigt17. Ethvert af de ovennævnte tegn kan også være ledsaget af smerter eller tryk i brystet og hjertebanken, som er de mere traditionelle hjertesymptomer.

Klasser og stadier af hjertesvigt

New York Heart Association (NYHA)-klassifikationen anvendes til at kategorisere stadierne af kongestiv hjertesvigt baseret på patientens funktionsevne, fra asymptomatisk til begrænset aktivitet sekundært til dyspnø i hvile. Klassifikationerne er:

– Klasse I – Asymptomatisk ved almindelig fysisk aktivitet;

– Klasse II – Symptomatisk ved almindelig fysisk aktivitet;

– Klasse III – Symptomatisk ved mindre end almindelig fysisk aktivitet;

– Klasse IV – Symptomatisk i hvile.14

The American College of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA) har udarbejdet retningslinjer for evaluering og behandling af hjertesvigt baseret på fire stadier af sygdommen.8 ACC/AHA-stadierne er:

– Stadie A – Høj risiko for hjertesvigt, uden strukturel hjertesygdom eller symptomer;

– Stadie B – Har strukturel hjertesygdom relateret til udvikling af hjertesvigt, men har aldrig vist symptomer eller tegn på hjertesvigt;

– Stadie C – Aktuelle eller tidligere symptomer på hjertesvigt i forbindelse med strukturel hjertesygdom;

– Stadie D – Avanceret strukturel hjertesygdom og markante symptomer på hjertesvigt i hvile trods maksimal medicinsk behandling og kræver specialiserede indgreb.8

Diagnose af diastolisk og systolisk hjertesvigt

Diagnosen af hjertesvigt er i sidste ende en klinisk diagnose, men der kan opnås objektive beviser via ekkokardiografi eller hjertekateterisation. Mens systolisk hjertesvigt har en målbar værdi, der karakteriserer nedsat systolisk funktion i venstre ventrikel – en ejektionsfraktion < 35-40% – findes der ingen tilsvarende ejektionsfraktionsværdi eller kriterier til at diagnosticere diastolisk hjertesvigt. For at gøre sagen mere interessant, ledsages diastolisk hjertesvigt normalt af systolisk hjertesvigt, så en nedsat ejektionsfraktion kan ikke udelukke diastolisk hjertesvigt.

Guldstandarden for diagnosticering af diastolisk hjertesvigt er hjertekateterundersøgelse, som viser forhøjet ventrikulært diastolisk tryk med bevaret systolisk funktion og normale ventrikulære volumener.6 Hvis der under hjertekateterisationen anbringes mikromanometerkatetre i venstre ventrikel, kan det nedsatte LV-diastoliske forhold vurderes ved at bestemme den maksimale negative ændring i det intrakavitære tryk (dP/dt) og tidskonstanten for LV-relaksation (tau).

Hertekateterisation er fortsat en invasiv procedure, der ikke er uden risiko. Derfor er ekkokardiografi en mere attraktiv tilgang til at hjælpe med at diagnosticere systolisk hjertesvigt og samtidig være i stand til at vurdere blodgennemstrømningen gennem klapperne og ventrikulære og klappefunktioner.

Hjerne natriuretisk peptid (BNP) er en test, der kan hjælpe med at skelne mellem hjertesvigt og andre årsager til akut dyspnø, såsom kronisk obstruktiv lungesygdom.18 Det er vigtigt at understrege, at forhøjede niveauer af BNP ikke skelner mellem diastolisk og systolisk hjertesvigt. I stedet har de prædiktiv værdi specifikt med hensyn til øget dødelighed og genindlæggelse på hospitalet, ud over at have en sensitivitet og specificitet ved diagnosticering af hjertesvigt på ca. 85 %.19 Til de fleste kliniske formål defineres diastolisk hjertesvigt som kliniske tegn og symptomer på hjertesvigt i tilstedeværelse af bevaret systolisk funktion i venstre ventrikel (ejektionsfraktion > 45 %).9,20

Under en episode af akut hjertesvigtdekompensation fokuserer de fleste interventioner kun på de udløsende faktorer, og normalt er prognosen meget bedre sammenlignet med dekompensation hos en kronisk hjertesvigtpatient.14

Nogle hævder, at diagnosen af akut hjertesvigtdekompensation er en diagnose, der hovedsagelig er klinisk, og at en grundig fysisk undersøgelse derfor er mere pålidelig end supplerende prøver. Det er blevet offentliggjort, at det kliniske indtryk af hjertesvigt har en specificitet på 0,86, men har en begrænset sensitivitet på 0,61.21 Det samme kan siges om brugen af fund fra røntgenbilleder af brystet, såsom pulmonal venøs kongestion og interstitielt ødem, selv om de er mere specifikke.21

Hjertesvigt har nogle traditionelle tegn og symptomer, som omfatter perifert ødem, forhøjet jugularvenetryk, et S3-gallop, rales, dyspnø og ortopnø.21,22,23 Selv om alle patienter er forskellige, kigger de fleste klinikere efter det klassiske tegn på dyspnø og at patienten er “varm og våd” ved ankomsten til skadestuen. De tegn og symptomer med den største specificitet (0,92-0,99), men ringe sensitivitet (0,13-0,39) er en tredje hjertelyd, hepatojugulær refluks og forhøjet puls i jugularvenen.21,24

Chronisk obstruktiv lungesygdom (COPD), med en prævalens på 20-30 % hos patienter med hjertesvigt, kan skjule genkendelsen af hjertesvigt.14 Dette skyldes den kroniske stigning i det pulmonale arterietryk og ændringerne (hypertrofi og dilatation) i højre ventrikel som en form for kompensation.

Det er vigtigt at overveje andre årsager, der kan bidrage til væskeretention eller efterligne symptomer på hjertesvigt, som f.eks. svær anæmi eller nyresvigt. Dette kan opnås ved at foretage nogle indledende rutinemæssige laboratorieundersøgelser såsom en komplet blodtælling, et komplet metabolisk panel og et leverpanel.

Lungeultralyd til evaluering af B-linjen er en praksis under udvikling, der anvendes til identifikation af ekstravaskulært lungevand.25 (Se figur 1.) Påvisning af B-linjen på en lungeultralyd kan identificere akut dekompenseret hjertesvigt med høj sensitivitet og specificitet i en akut situation.25 (Se figur 2.)