I denne artikel vil vi diskutere produktionen af maveslim i mavesækken.
Vi vil se på de celler, der udgør mavesækkens slimhinde, processen med slimproduktion og de kontrolmekanismer, der er involveret i sekretionen.
Maveslim
Maveslim er en gel-slimbarriere, der udskilles af epitelceller og kirtelceller i mavesækvæggen. Det fungerer som en del af en barriere, der beskytter mavevæggen mod syren og fordøjelsesenzymerne i mavelumenet. Denne barriere består også af en bicarbonatsekretion og selve epitelcellerne, som er tæt forbundet med hinanden. Tilsammen forhindrer disse komponenter maven i effektivt at fordøje sig selv.
Mukus udskilles af maveepitelcellerne, men slimet udskilles hovedsageligt fra foveolære celler, der findes i mavesækkens halse. Slimudskillende celler er den hyppigst forekommende celletype i maven, hvilket giver indikationer på, hvor vigtig slim er for en velfungerende mave.
Cellulær anatomi
De celler, der udgør epitellaget, er ikke fordelt ligeligt over hele mavesækvæggen. Over hele mavesækken findes dybe gastriske kirtler; gruber, der udgøres af invaginationer af maveepitelceller.
I de yderste zoner af mavesækken – pylorusregionen og cardia – udskiller disse gastriske kirtler kun slim. I de andre regioner er der derimod en større cellulær mangfoldighed i mavekirtlernes bestanddele:
- Parietalcellerne udskiller saltsyre og intrinsisk faktor
- Høvdingecellerne udskiller pepsinogener
- ECL-cellerne udskiller histamin
Figur 2, der viser de forskellige celletyper i mavesækken. Bemærk, at slimcellerne befinder sig ved halsen af gastric pits
Smukusproduktion
Produktionen af slim foregår af mavens overfladeepithelceller og foveolære celler. Selve slimstoffet består af ca. 95 % vand, mens de resterende 5 % består af polymerer, der giver slimstoffet sin geléagtige viskositet. Slimmerens viskositet er dynamisk og kan ændres af sekretionshastigheden fra kirtelcellerne eller nedbrydningshastigheden af proteolytiske enzymer i mavelumenet.
Slimmerens bicarbonatelement er vigtigt, da det giver mulighed for en øget pH-værdi lokalt for epitelcellerne og beskytter dem mod det meget sure mavesækmiljø. Disse bicarbonat-ioner dannes i de slimudskillende celler ved at lade kuldioxid reagere med vand ved hjælp af enzymet kulsyreanhydrase. Bicarbonat-ionerne pumpes derefter ind i slimlaget ved at udveksle dem med klorid-ioner.
Kontrol af sekretion
Som kontrollen af spytsekretionerne er mavesekretionerne (herunder slimsekretion) i høj grad styret af neurale påvirkninger. En stigning i slimproduktionen signaleres ved en stimulering af Vagusnerven (kranienerve 10) og formidles af prostaglandiner. Cellerne reagerer på eksterne faktorer som f.eks. mekanisk stress og elementer fra den cefale og gastriske fordøjelsesfase ved at øge slimproduktionen efter behov. Hos raske patienter er der altid et tykt slimlag for at beskytte mavesækken mod selvfordøjelse.
Klinisk relevans – mavesårssygdom
Hvis slimlaget af en eller anden grund bliver brudt, bliver epitelcellerne udsat for koncentreret mavesyre og de fordøjelsesenzymer, der er indeholdt i mavesækken. Da mavesæksvæggen består af de samme proteiner og lipider som mange af de fødevarer, vi spiser, vil maven, hvis denne slimhindebarriere brydes, begynde at fordøje sig selv og danne et mavesår.
Der er visse udfaldsformer for denne tilstand, herunder mavekolonisering af Helicobacter pylori, eksponering for ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler (NSAID) såsom ibuprofen og overskydende syreudskillelse som set ved Zollinger-Ellison-syndromet.
NSAID’ernes virkning på maveslimsekretionen har været kendt i omkring 40 år. Lægemidler som ibuprofen og aspirin har revolutioneret den umiddelbare behandling af smerte og inflammation, men kan have negative virkninger på mave-tarm-slimhinden. NSAID’er virker ved at blokere syntesen af prostaglandiner, som spiller en vigtig rolle i både smertefornemmelse og vedligeholdelse af slimhinden.
Når prostaglandinerne blokeres, udskilles der mindre maveslim, de cellulære forbindelser bliver mindre tætte, og slimhindernes blodgennemstrømning opretholdes mindre hensigtsmæssigt. Dette gør slimlaget mindre effektivt til at beskytte maveepitelet samt mindre effektivt til at håndtere eventuelle efterfølgende skader på epitelet. Dette er grunden til, at patienter med kronisk indtagelse af NSAID’er har en meget højere risiko for mavesår.
Skriv et svar