Nyere undersøgelser har udforsket virkemåden af proteobiotika og deres potentielle fordele med hensyn til at opretholde forholdet mellem gavnlige bakterier, mindske bakteriel ubalance og forbedre tarmfunktionen, men alle udsagn baseret på forskning er ikke blevet evalueret af Food and Drug Administration, USA.

I modsætning til andre molekyler, der produceres af probiotiske bakterier, såsom organiske syrer og bakteriociner, er proteobiotika naturlige metabolitter, der forstyrrer quorum sensing, den celle-til-celle-kommunikation, der finder sted mellem bakterieceller, hovedsagelig ved at forstyrre LuxS quorum sensing-systemet. Disse quorum-sensing-systemer gør det muligt for bakterier at reagere på ændringer i deres omgivelser og spiller en rolle i patogeners evne til at unddrage sig værtens forsvarsmekanismer. Ved at forstyrre quorum sensing hæmmer proteobiotika den kaskade af begivenheder, der fører til adhæsion til og invasion af værtsceller. Dette opnås ved at reducere ekspressionen af specifikke virulensgener (som typisk findes på patogenicitetsøer), der letter infektionsprocessen. Proteobiotika hæmmer især virulensgener, der er involveret i toksinproduktion, biofilmdannelse, celleadhæsion og invasion. Hos enterohæmoragisk E. coli og Salmonella spp. synes gener, der er forbundet med type 3-sekretionssystemer, at være de vigtigste mål.

Den grad, i hvilken proteobiotika kan reducere virulensgenekspressionen, afhænger af patogenet og kilden til proteobiotikaene. Lactobacillus acidophilus-afledte proteobiotika nedregulerer virulensgener i enterohæmorrhagiske Escherichia coli, Clostridium difficile, Salmonella Typhimurium, Listeria monocytogenes og Campylobacter jejuni. Mens de stoffer, der produceres af Bifidobacterium spp., har vist sig at påvirke virulensgenekspressionen hos Campylobacter jejuni, enterohæmoragisk Escherichia coli, Clostridium difficile, Clostridium perfringens og Salmonella Typhimurium.