Signifikans af undersøgelsen

Perifere polyneuropatier er almindelige og menes at påvirke op til 9 % af den amerikanske befolkning over 50 år. Disse neuropatier kan opstå som følge af direkte kompression af perifere nerver, toksisk eller metabolisk skade på nervevæv, autoimmune angreb eller ernæringsmangel. Der identificeres ingen årsag hos ca. 30 % af patienterne. Patofysiologien ved polyneuropatier er kompleks og ikke fuldt ud forstået, men der forekommer tre almindelige skadesmønstre: (1) distal axonopati, hvor cellekroppene forbliver intakte, men axonerne degenererer fra distalt til proximalt, normalt som følge af toksisk eller metabolisk skade; (2) demyeliniseringsneuropati, hvor skader på myelinskeden fra autoimmune, infektiøse eller andre årsager forstyrrer den elektriske signalering; og (3) ganglionopatier, hvor skaden opstår ved cellekroppen eller neuronen, hvilket er en relativt sjælden forekomst.

Mens svaghed og tab af fornemmelse er almindeligt forekommende i mange perifere polyneuropatier, er “gevinst af funktion”-symptomer, såsom paræstesier og allodyni, de mest belastende og meget vanskelige at behandle. Man mener, at disse symptomer skyldes ændringer i ionkanaler, ændringer i neurotransmittere og deres receptorer samt ændret genekspression. Almindelige konventionelle behandlinger omfatter antiepileptika, antidepressiva, NSAID’er og narkotiske midler. Disse lægemidler ændrer ionkanaler og neurotransmittere, mindsker følsomheden af nociceptive receptorer og desensibiliserer C-fibre. De fleste patienter er på mere end 1 af disse lægemidler, men selv med polyfarmaci og optimal dosering rapporterer kun 40-60 % af patienterne delvis lindring af symptomerne, og mange har betydelige bivirkninger, såsom somnolens, forstoppelse og medicinafhængighed.