Original Editor – Adrian Mallows.

Top bidragydere – Adrian Mallows, Jo Etherton og Lauren Lopez

Det nedadgående smertemoduleringssystem

Den “top-down” modulering af smerte har været påvist siden Sherringtons tidlige arbejde, der viste, at nociceptive reflekser blev forstærket efter transektion af rygmarven. Dette blev yderligere uddybet af Fields og Milan, som på grundlag af observationer i 1960’erne om, at elektrisk stimulation af det periaqueduktale grå område (PAG) kan give analgesi, gennem elektrofysiologiske og farmakologiske undersøgelser påviste, at nedadgående påvirkninger af den rygmarvsrelaterede nociceptive behandling involverer PAG og den rostrale ventromediale medulla (RVM).

Det arbejde, der blev udført af Hadjipavlou et al., brugte funktionelle og anatomiske undersøgelser til at forbinde det nedadgående smertemodulerende system fra hjernestammen (hvor PAG og RVM befinder sig) til en række hjerneområder på højere niveau, herunder cingulofrontale regioner, amygdalae og hypothalamus (figur 3). Dette kan være med til at forklare den rolle, som følelser og kognition spiller i behandlingen af nociceptive oplysninger.

Descending-inhibitory-pathway.jpg

Under det nedadgående smertemodulerende system ligger det endogene opioidsystem, og ifølge Willer kan dette system aktiveres af en række forskellige refleksmæssige og kognitivt udløste tilstande. På rygmarvsniveau (dorsalhorn) forårsager opiodsystemet hæmning af stof P fra perifer nociøs mekanisk stimulation via frigivelse af noradrenalin fra den dorsalaterale PAG (dPAG) og termiske nociceptive stimuli via frigivelse af serotonin fra den ventrolaterale PAG (vPAG).

Hvorfor er systemet nyttigt?

Eviden for smertemodulerende mekanismer blev først registreret af Beecher. Beecher, der var læge i den amerikanske hær under Anden Verdenskrig, observerede, at op til tre fjerdedele af de hårdt sårede soldater rapporterede ingen eller kun moderate smerter og ikke havde brug for smertelindrende medicin. Ifølge hans rapport var mændene vågne og lydhøre, og skaderne var ikke ubetydelige, herunder sammensatte brud og gennemtrængende sår. Dette fik ham til at konkludere, at “stærke følelser” blokerer for smerte. Dette er en klar modsætning til den klassiske kartesianske opfattelse, hvor smerte blev anset for at være et system med faste ledninger, der passivt overførte skadelige input til hjernen. Det er nu almindeligt anerkendt, at smerteoplevelsen ikke udelukkende afhænger af skadelige input, men at mange variabler spiller sammen med oplevelsen, herunder hukommelse, humør, miljø, opmærksomhed og forventninger. Det betyder i sidste ende, at den smerte, der opleves som følge af det samme sanseindtryk, kan variere betydeligt. Det er hjernens opgave at afveje alle oplysningerne og beslutte, om det er den mest hensigtsmæssige reaktion at skabe smerte. Dette er en nødvendig overlevelsesfunktion, da det gør det muligt at ændre smerteoplevelsen i forhold til situationen i stedet for at smerten altid dominerer.

Implikationer for fysioterapeuter

Kendskab til det nedadgående smertemodulationssystem og dets komponenter kan hjælpe fysioterapeuter på flere måder. For det første hjælper det fysioterapeuterne med at forklare, hvorfor den mængde smerte, som en patient oplever, ikke nødvendigvis hænger sammen med mængden af vævsskader, som de har pådraget sig. Fysioterapeuter kan oplyse deres patienter om det nedadgående smertemodulerende systems rolle og om, hvordan centralnervesystemet vejer alle oplysninger, før det beslutter, om en smerteoplevelse er den mest hensigtsmæssige handling for at overleve. Neurovidenskabelig undervisning har vist sig at være effektiv i flere undersøgelser.

For det andet kan viden om den anatomi (se ovenfor), der er involveret i det nedadgående smertemoduleringssystem, hjælpe fysioterapeuterne med at anvende behandlingsstrategier til at få adgang til og aktivere systemet. Disse kan omfatte tilføjelse af distraktioner til øvelser og udførelse af øvelser i forskellige følelsesmæssige tilstande og eller i forskellige miljøer.

For det tredje er det blevet foreslået, at manuelle teknikker som f.eks. ledmobiliseringer og manipulationer kan aktivere systemet og bidrage væsentligt til deres terapeutiske virkninger. Noxiske stimuli kan aktivere systemet, og dette kan være med til at forklare, hvorfor manuelle teknikker, der kan fremkalde en vis smerte (til en vis grad), kan være medvirkende til at reducere smerten generelt. Denne viden kan hjælpe fysioterapeuten med omhyggelig udvælgelse og brug af teknikker med en “top down”-filosofi, så han/hun slipper for at vælge interventioner, der udelukkende er baseret på foreslåede lokale vævsreaktioner såsom hæmning af refleksmuskelkontraktion, reduktion af intraartikulært tryk og reduktion af ledafferent aktivitet

Referencer vil automatisk blive tilføjet her, se vejledning i tilføjelse af referencer.

  1. Sherrington CS. Den integrative virkning af nervesystemet. New Haven, CT: Yale Univ. Press,1906.
  2. Fields HL. Smertemodulation: forventning, opoid analgesi og virtuel smerte. Prog Brain Res 2000; 122:245-253;
  3. Milan MJ. Nedadgående kontrol af smerte. Prog Neurobiology 2002; 66:355-474;
  4. Hadjipavlou G, Dunckley P, Behrens TE, Tracey I. Bestemmelse af anatomiske forbindelser mellem kortikale og hjernestammens smertebehandlingsregioner hos mennesker: en diffusionstensorafbildningsundersøgelse hos raske kontroller. Pain 2006; 123: 169-178
  5. Bingel U, Tracey I. Imaging CNS Modulation of Pain in Humans. Physiology 2008; 23:371-380
  6. Akil H, Watson SJ, Young E, Lewis ME, Khachaturian H, Walker JM. Endogene opioider: biologi og funktion. Annu Rev Neurosci 1984; 7: 223-255
  7. Willer JC, Dehen H, Cambier J. Stressinduceret analgesi hos mennesker: endogene opioider og naloxon-reversibel depression af smertereflekser. Science 1981; 212:689-691
  8. Kuraishi, Y. Neuropeptidmedieret transmission af nociceptiv information og dens regulering. Novel mechanisms of analgesics 2008; 110(10),711-772
  9. Kuraishi Y, Harada Y, Aratani S. Seperate involvement of the spinal noradrenergic and serotonergic systems in morphine analgesia: the differences in mechanical and thermal algesic tests. Brain Res 1983;273;273, 245-252
  10. 10.0 10.1 Beecher HK. Smerter hos mænd, der er såret i kamp. Ann Surg. 1946;123(1):96-105
  11. 11.0 11.1 Bingel U, Tracey I. Imaging CNS modulation of pain in humans. Physiolohy 2008;23;23:371-380
  12. Moseley G Kombineret fysioterapi og uddannelse er effektiv ved kroniske lændesmerter. Australian Journal of Physiotherapy 2002; 48:297-302
  13. Louw A, Louw Q, Crous LCC. Præoperativ uddannelse i forbindelse med lumbalkirurgi for radiculopati. South African Journal of Physiotherapy. 2009;65(2):3-8.
  14. Moseley, GL. Et randonmiseret kontrolleret forsøg med intensiv neurofysiologisk undervisning i kroniske lænderygsmerter. Clin J Pain 2002;20;20:324-330
  15. Meeus MJ. Smertefysiologiundervisning forbedrer smerteopfattelser hos patienter med kronisk træthedssyndrom sammenlignet med pacing- og selvforvaltningsundervisning: et dobbeltblindet randomiseret kontrolleret forsøg. Arch Phys Med Rehabil 2010;91:1153-1159
  16. Clarke CL. Smerteneurophysiologisk uddannelse til håndtering til håndtering af personer med kroniske lænderygsmerter: systematisk gennemgang og metaanalyse. Manual Therapy 2011;16:544-549
  17. Louw A. Effekten af neurovidenskabelig uddannelse på smerte og handicap, angst og stress i forbindelse med kroniske muskuloskeletale smerter. Archives of Physical Medicine and Rehabilitation 2011;92;92:2041-2056
  18. Wright A. Hypoalgesi efter manipulerende terapi: en gennemgang af en potentiel neurofysiologisk mekanisme. Man Ther 1995;1(1), 11-16
  19. Yaksh TL, Elde RP. Faktorer, der styrer frigivelse af methionin enkephalin-lignende immunoreaktivitet fra mesencephalon og rygmarv hos katten in vivo. J.Neurophysiol 1981;46 (5), 1056-1075
  20. Fields HL, Basbaum AL. Centralnervesystemets mekanismer for smertemodulation, In: Wall PD, Melzack R. Textbook of pain, 4th ed.Churchill Livingstone, Edinburgh; 1999
  21. Zusman M. Spinal manipulative therapy: a review of some proposed mechanisms, and a new hypothesis. Aust J. Physiotherapy 1986;32(2),89-99