MRI af rygmarven ved klinisk isoleret optikusneuritis | Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry

RESULTATER

Baseline kliniske data

15151 patienter med optikusneuritis fik taget billeder af hjerne og rygmarv inden for 3 måneder efter symptomdebut: 113 havde unilateral og to havde bilateral optikusneuritis (alder: (gennemsnit, median, interval) 32, 31, 16-49 år, køn: 32, 31, 16-49 år: 76F, 39M, og sygdomsvarighed: 6, 5, 1-12 uger).

MRI spredning i rummet: baseline data

Etogfirs (70 %) patienter havde en eller flere hjernelæsioner, og 31 (27 %) havde en eller flere ledningshindelæsioner. Enogfyrre/115 (36 %) havde dissemination i rummet ved hjælp af hjernescanning alene (44/115 (38 %) ved hjælp af hjerne og rygmarv) (tabel 1).

Normal hjerne-MRI

Af de 34 patienter med en normal hjerne-MRI-scanning havde fire (12%) rygmarvslæsioner. Ved anvendelse af de nuværende diagnostiske kriterier kan patienter med rygmarvslæsioner, men uden MRI, hjernelæsioner ikke medtages som havende MRI-bevis for spredning i rummet.

1-8 hjernelæsioner

Af de 39 patienter med mellem én og otte læsioner havde otte (21 %) rygmarvslæsioner. Antallet af patienter med spredning i rummet på basisscanningen blev forøget ved inddragelse af rygmarvslæsioner fra to (5 %) til fem (13 %). Læsionens placering hos de tre patienter, der krævede rygmarvslæsioner for spredning i rummet, var: patient 1: periventrikulær (3), gadoliniumforstærkende (1), rygmarv (1); patient 2: infratentorial (1), juxtakortikal (2), periventrikulær (2) og rygmarv (3); og patient 3: infratentorial (2), periventrikulær (3), rygmarv (2).

Lesionens placering hos de 34/39 patienter med mellem én og otte læsioner, som ikke havde dissemination i rummet på trods af inddragelse af rygmarven, var: ledning (4), infratentorial (5), juxtakortikal (15), periventrikulær (19), periventrikulær ⩾3 (6), diskret cerebral hvid substans hverken periventrikulær eller juxtakortikal (14), og gadoliniumforstærkende (6).

Nej eller flere hjernelæsioner

I de 42 patienter med ni eller flere hjernelæsioner havde 19 (45%) rygmarvslæsioner. Ved hjerne-MRI alene havde 39/42 (93 %) spredning i rummet, og dette antal var uændret, når rygmarvs-MRI-fund blev inddraget.

Når flere rygmarvslæsioner fik lov til at erstatte et identisk antal hjernelæsioner, var der ingen ændring i antallet af patienter, der havde spredning i rummet. Kun to patienter med mere end én hjernelæsion manglede dissemination i rummet ved baseline.

Opfølgning: Opfølgningsundersøgelsen er i gang, og denne rapport omfatter alle de personer, der i øjeblikket følges op på hvert tidspunkt: 94 er blevet undersøgt efter 3 måneder, 64 efter 1 år (hvoraf én ikke havde en MR-scanning af ledningen) og 44 efter 3 år (hvoraf tre ikke havde en MR-scanning af ledningen). Selv om de nye diagnostiske kriterier, der omfatter MR-fund i hjernen, markant øger antallet af patienter med en MS-diagnose efter 3 måneder, 1 år og 3 år, sammenlignet med antallet af patienter, der udvikler klinisk sikker MS, havde billeddannelse af rygmarven næsten ingen yderligere indvirkning på diagnosen. Da der ikke blev foretaget billeddannelse af rygmarven efter 3 måneder, kunne virkningen af nye rygmarvslæsioner på udbredelsen i tid kun vurderes efter 1 og 3 år. Samlet set muliggjorde tilføjelse af resultater af rygmarvs-MRI til hjerne-MRI og kliniske resultater kun en diagnose af MS ved hjælp af McDonald-kriterierne hos yderligere 1/64 (1,6 %) og 2/44 (4,5 %) patienter, der blev fulgt op efter henholdsvis 1 og 3 år. Disse personer havde alle mellem én og otte hjernelæsioner ved baseline (tabel 1).

Efter 1 år havde kun 1/11 patienter med nye rygmarvslæsioner ikke kliniske (nyt tilbagefald) eller hjerne-MRI (ny hjernelæsion) tegn på spredning i tide; denne ene patient havde en normal hjernescanning ved baseline og 1 år. Yderligere én patient med en ny hjernelæsion efter 1 år og en rygmarvsskade ved baseline havde kun MRI-bevis for spredning i rummet i henhold til McDonald-kriterierne, hvis rygmarvsskaden blev inkluderet (læsioner: periventrikulære (4), juxtakortikale (2), diskrete (1) og rygmarvsskader (1))).

Efter tre år havde 2/10 patienter med nye rygmarvslæsioner ikke MRI-bevis for spredning i rummet, selv om begge havde nye hjernelæsioner og ingen yderligere symptomer.

I patienter med en unormal basisscanning havde forekomsten af nye T2-hjernelæsioner som bevis for spredning i tiden efter 3 måneder eller 1 år en sensitivitet på 85 % og en specificitet på 79 % for klinisk sikker MS efter 3 år. Tilføjelse af nye hjernelæsioner efter 1 år resulterede ikke i nogen stigning i sensitiviteten, og specificiteten faldt fra 79 % til 75 % (tabel 2).