Acamprosat er et formodet antikravingsmiddel, der anvendes til at opretholde afholdenhed hos alkoholafhængige patienter. Dets virkningsmekanisme er usikker, men stoffet menes at interagere med neuronale NMDA-receptorer og calciumkanaler, og disse proteiner er involveret i induktion af alkoholafhængighed. I disse eksperimenter blev virkningerne af acamprosat undersøgt på bindingen af NMDA-receptorliganden dizocilpin til membraner i rottehjernen under ikke-ligevægtsforhold; 10 microM glutamat og 1 microM glycin var til stede i bindingsassaysene for at aktivere receptoren delvist. Ved klinisk relevante koncentrationer (i det mikromolære område) øgede acamprosat signifikant dizocilpinbindingen til cortikale membraner fra kontroldyr (hvilket tyder på, at acamprosat kan øge associeringshastigheden af radioliganden), mens bindingen blev hæmmet ved højere koncentrationer. Denne virkning er i overensstemmelse med en delvis agonistisk virkning af acamprosat på NMDA-receptorproteinet. Når rotter blev gjort afhængige af ethanol (eksponering for stoffet i 10 dage ved inhalation), og cortikale membraner blev fremstillet fra disse dyr, gav acamprosat in vitro imidlertid ikke længere nogen forstærkning af dizocilpinbindingen. Lignende resultater blev opnået, når der blev anvendt membraner fra rotter, der havde fået 400 mg/kg/dag acamprosat i deres drikkevand med eller uden samtidig ethanolinhalation i 10 dage. I hjernemembraner fra alle disse behandlingsgrupper forårsagede acamprosat in vitro således kun hæmning af dizocilpinbindingen i hjernemembraner fra alle disse behandlingsgrupper. Resultaterne tyder på, at acamprosat kan have excitatoriske eller hæmmende virkninger på NMDA-receptorer, afhængigt af de eksperimentelle betingelser. Lægemidlets virkninger på dette system synes at være forskudt i retning af hæmning i alkoholafhængighed, og dette fund kan være vigtigt for dets kliniske mekanisme.