Akut nyreskade (AKI) defineres som et pludseligt fald i nyrefunktionen, der viser sig ved en nylig (inden for 48 timer) stigning i serumkreatininkoncentrationen på 26,5 µmol/L (0,3 mg/dL) eller mere. Det kan være en komplikation til mange tilstande, der berettiger indlæggelse på hospitalet, så det er almindeligt; op til 20 % af indlagte patienter har AKI. Der findes tre niveauer af AKI-sværhedsgrad – stadium 1 (let) til stadium 3 (alvorligt) – som defineres ved størrelsen af serumkreatininstigningen.
Chronisk nyresygdom (CKD) adskiller sig fra AKI ved sin langsomt fremadskridende, irreversible naturhistorie. Den tidligere konventionelle visdom om, at AKI (i modsætning til CKD) er en potentielt fuldstændig reversibel tilstand, er nu udfordret. Nyere forskning har vist, at de, der overlever en episode af AKI, har en øget risiko for CKD og tilbagevendende AKI i fremtiden.
Et yderligere bevis for, at patienter, der overlever AKI, har en øget risiko for CKD, findes i de nyligt offentliggjorte resultater af en prospektiv kohortepilotundersøgelse udført af forskere på Royal Derby Hospital i Storbritannien.
I denne undersøgelse anvendte forskerne hospitalets laboratoriejournaler til at identificere 150 patienter, der led AKI under deres indlæggelse på hospitalet (den udsatte gruppe) og 150 patienter, der ikke led AKI under deres indlæggelse på hospitalet (den ikke-udsatte gruppe).
Den ikke-udsatte gruppe blev sammensat ved at matche hver udsat patient med en patient af samme alder og med samme baseline nyrefunktion (estimeret glomerulær filtrathastighed eGFR) ved indlæggelsen på skadestuen. Begge eksponerede og ikke-eksponerede grupper havde således den samme andel af patienter med normal nyrefunktion (∼67 %) eller præeksisterende CKD af samme sværhedsgrad.
Alle 300 deltagere i undersøgelsen blev rekrutteret 3 måneder efter indlæggelsen på hospitalet og inviteret til opfølgende vurdering af nyrefunktionen efter 3 måneder, 1 år og 3 år.
Af de 150 undersøgelsesdeltagere i den eksponerede gruppe havde 105 (70 %) mild AKI i stadie 1, 24 (16 %) havde AKI i stadie 2, og 21 (14 %) havde AKI i stadie 3. Nyrefunktionen (eGFR) var signifikant lavere i den eksponerede gruppe end i den ikke-eksponerede gruppe på alle tre opfølgningstidspunkter. Efter 3 år var den gennemsnitlige eGFR i den eksponerede gruppe 60,7 ± 21 mL/min/1,73 m2 sammenlignet med 68,4 ± 21 mL/min/1,73 m2 i den ikke-eksponerede gruppe.
Progression af CKD, defineret som fald i eGFR ≥25 % i forbindelse med fald i eGFR-stadie, var større i den AKI-eksponerede end i den ikke-eksponerede gruppe. Efter 3 år var der sket progression hos 30 (24,6 %) i AKI-gruppen, men kun hos 10 (7,5 %) i den ikke-eksponerede gruppe.
Denne forskel i CKD-progression var allerede tydelig efter 3 måneder, hvor ingen ikke-eksponerede patienter havde vist progression, men 14 af de 30 AKI-eksponerede patienter havde allerede vist progression. Det er bemærkelsesværdigt, at når analysen af CKD-progression blev begrænset til dem med mild (stadie 1) AKI, viste en lignende andel (24,1 %) af de eksponerede patienter tegn på CKD-progression.
En større andel af AKI-eksponerede end ikke-eksponerede deltagere i undersøgelsen udviklede albuminuri og tilbagevendende AKI under opfølgningen. Yderligere statistisk analyse rettet mod bedre at definere, hvilke AKI-patienter der er mest udsat for risiko for fremtidig CKD, viste, at følgende var uafhængigt forbundet med udvikling/progression af CKD: manglende genopretning af AKI efter 90 dage; mandligt køn, diabetes og tilbagevendende AKI.
Denne undersøgelse føjer sig til den akkumulerede dokumentation for, at der er potentielle skadelige langtidskonsekvenser for nyrefunktionen hos patienter, der har overlevet en episode af AKI, selv om denne AKI var mild (stadie 1). De er i større risiko end normalt for at udvikle CKD og i større risiko end normalt for hurtigere CKD-progression, hvis de allerede havde CKD på tidspunktet for AKI-episoden.