Håndtering af almindelige arytmier: del II. Ventrikulære arytmier og arytmier hos særlige befolkningsgrupper

Behandling af arytmier hos særlige befolkningsgrupper

PRÆGNante KVINDER

Forekomsten og sværhedsgraden af atriel og ventrikulær ektopi er rapporteret at stige under graviditet.11,12 Årsagerne er fortsat uklare, selv om det kan være, at hyppigere kontakt med sundhedsplejersker giver større mulighed for, at hjerteforstyrrelser bliver erkendt.

Isolerede atriale og ventrikulære ektopiske slag hos gravide kvinder uden eksisterende hjertesygdom er normalt benigne.13 Stigninger i atrielle ekstra slag og vedvarende atrielle arytmier kan være forbundet med brug af sym-pathomimetiske lægemidler som pseudoefedrin.13 Det er derfor vigtigt at forhøre sig om brugen af håndkøbsmedicin hos gravide kvinder, der klager over hjertebanken eller ekstra hjerteslag.

De fleste lægemidler, der er sikre hos ikke-gravide patienter, er sikre hos gravide kvinder. Amiodaron er det eneste antiarytmiske lægemiddel, der er blevet forbundet med betydelige fosteranormaliteter. Ud over hjerteforstyrrelser kan amiodaron forårsage føtal struma, neonatal hypothyroidisme og føtal væksthæmning.14 På baggrund af disse observationer bør amiodaron ikke gives til gravide kvinder. Når de anvendes til hypertensionshåndtering under graviditet, er propranolol (Inderal) og atenolol (Tenormin) blevet forbundet med intrauterin væksthæmning. Disse betablokkere kan også forårsage hypoglykæmi hos den nyfødte.15,16

De fleste antiarytmiske lægemidler er sikre til brug hos kvinder, der ammer. Undtagelserne er amiodaron og acebutolol (Sectral). Amiodaron bør ikke anvendes, fordi det udskilles i modermælken. Acebutolol bliver koncentreret i modermælk; derfor får ammede spædbørn en meget større dosis, end de ville få med andre betablokkere. Som følge heraf kan disse spædbørn udvikle neonatal bradykardi eller hypoglykæmi. Hvis ammende kvinder har brug for en betablokker, bør der anvendes et andet middel end acebutololol.14

ATLETTER

Veltrænede atleter har normalt en langsom hjertefrekvens med lejlighedsvise sinuspauser og ofte flere godartede flugtslag. Hvis der ikke er symptomer, og hvis sinuspauserne varer tre sekunder eller mindre, er det ikke nødvendigt med yderligere evaluering.17 Rytmeforandringerne skyldes øget vagaltonus. Under træning reduceres den vagale tone, og der sker en passende acceleration af hjerterytmen. Den maksimale hjertefrekvens er uændret, selv om der kan være behov for større fysisk anstrengelse for at opnå den.

Malign ventrikulær takykardi, den arytmi, der giver anledning til størst bekymring hos atleter, er normalt forbundet med idiopatisk hypertrofisk kardiomyopati. I en serie18 blev det konstateret, at 48 af 131 atleter, der oplevede pludselig hjertedød, havde denne sygdom, og yderligere 14 havde den sandsynligvis. Symptomer på synkope eller næsten-synkope ved træning eller en familiehistorie med pludselig hjertedød hos en nær slægtning er røde flag for tilstedeværelsen af idiopatisk hypertrofisk kardiomyopati. Atleter, der har en aortisk mumlen, der øges ved Valsalva-manøvre, bør også vurderes for hypertrofisk kardiomyopati, før de får lov til at deltage i sport.

Når hypertrofisk kardiomyopati er identificeret, kan behandling med en betabloker eller calciumkanalblokker reducere hjertets kontraktilitet og begrænse hjertefrekvensen under anstrengelse. Et alternativ til farmakologisk behandling er indsættelse af en implantabel cardioverter-defibrillator.

Ekspertpaneler har anbefalet, at at atleter med identificeret hypertrofisk kardiomyopati udelukkes fra at deltage i anstrengende sportsgrene.19 Disse personer kan deltage i sportsgrene med lav intensitet såsom bowling, golf, billard og cricket.20 Idrætsudøvere med høje præstationer, der har forsøgt at dyrke deres sport, mens de tager medicin, klager ofte over træthed eller nedsat præstationsevne. Derfor overholder de måske ikke behandlingen og øger derved deres risiko for pludselig hjertedød.

BØRN

Supraventrikulære takykardier er de mest almindelige vedvarende patologiske arytmier hos børn under 12 år. Disse arytmier er normalt forårsaget af en accessorisk atrioventrikulær bane eller Wolff-Parkinson-White syndrom.21

De samme lægemidler anvendes til behandling af supraventrikulære takykardiener hos børn og voksne. Adenosin (Adenocard) i en dosis på 100 mcg pr. kg, der administreres intravenøst, kan normalt afbryde arytmien. Hvis den første dosis ikke er vellykket, kan den fordobles og gentages. For langvarig kontrol er radiofrekvensablation den anbefalede definitive behandling med en succesrate på 85 til 95 procent, når den udføres af erfarne børnekardiologer.22

Atriale og ventrikulære ekstra slag er også almindelige hos børn. Disse ekstra slag giver ikke anledning til bekymring, hvis de forsvinder ved motion hos ellers raske børn. Ventrikulære ekstra slag er imidlertid forbundet med en højere risiko for død hos børn, der har eksisterende strukturel hjertesygdom eller kardiomyopatier.21 Disse børn bør henvises til yderligere evaluering.

PATIENTER MED AKUT MYOKARDIINFARKTION

En eller anden form for rytmeafvigelse er til stede hos 90 procent af patienterne med akut myokardieinfarkt.23 Alvorlige arytmier, som f.eks. ventrikelfibrillering, forekommer tidligt i den akutte fase af myokardieinfarkt, og risikoen falder hurtigt efter 24 timer. De mest almindelige arytmier er sinustakykardi og for tidlige ventrikulære komplekser. Sinusbradykardi udvikles ofte hos patienter med akut inferior infarkt. Almindelige arytmier hos patienter med akut myokardieinfarkt er opsummeret i tabel 2.24

Accelereret idioventrikulær rytme er defineret som en ventrikulær rytme med en frekvens på 60 til 125 slag pr. minut. Denne arytmi kaldes undertiden “langsom ventrikulær takykardi”. Accelereret idioventrikulær rytme er til stede hos op til 20 % af patienterne efter et akut myokardieinfarkt.25 Den forekommer lige hyppigt ved anteriore og inferiore infarkter og har normalt ikke nogen negativ indvirkning på den hæmodynamiske status. Accelereret idioventrikulær rytme er også almindelig efter vellykket reperfusion med trombolytika, men den betragtes ikke som en pålidelig indikator for reperfusion. De fleste episoder er selvbegrænsede og kræver ikke behandling.

Præmature ventrikulære komplekser kræver normalt ikke behandling. Hvis der imidlertid både er tale om præmature ventrikelkomplekser og sinustakykardi, kan de kontrolleres med oralt indgivne betablokkere. Tidlig intravenøs administration af disse lægemidler kan reducere forekomsten af ventrikelflimmer hos patienter med udviklende akut myokardieinfarkt24 .

Nuanceret ventrikulær takykardi i den umiddelbare periinfarktperiode synes ikke at være forbundet med en øget risiko for død, og antiarytmika har ikke vist sig at have en gavnlig effekt på morbiditets- og mortalitetsraten.26 Ikke-understøttet ventrikulær takykardi, der forekommer efter 48 timer hos patienter med venstre ventrikulær dysfunktion, er imidlertid en markør for pludselig hjertedød. Disse patienter bør observeres nøje og henvises til elektrofysiologiske undersøgelser. Vedvarende ventrikulær takykardi (der varer længere end 30 sekunder) er en medicinsk nødsituation og bør håndteres i overensstemmelse med ACLS-protokollerne.

Atrialt flimmer forekommer hos 10 til 15 procent af patienterne med akut myokardieinfarkt.24 Det er oftest forbundet med større anteriore infarkter og signalerer en øget risiko for slagtilfælde samt øget dødelighed.27

Sinus bradykardi er særlig almindelig hos patienter med akut inferior og posterior infarkt. Hvis der er symptomer, bør der gives atropin. Førstegrads atrioventrikulær blok forekommer hos 15 procent af patienterne med akut myokardieinfarkt og forværres undertiden af medicin.24 Der er ingen terapeutiske foranstaltninger nødvendige hos disse patienter, men overvågningen bør fortsættes.

Mobitz type I blok (Wenckebach blok) opstår, når der er iskæmi i den atrioventrikulære knude. Denne arytmi er almindeligvis forbundet med inferior myokardieinfarkt. Den udvikler sig sjældent til komplet atrioventrikulær blok, og midlertidig pacing er næsten aldrig nødvendig. Midlertidig pacingstøtte er nødvendig hos de fleste patienter med Mobitz type II-blok eller tredjegrads hjerteblok.