INDLEDNING
Hældningen af tryk-volumen-relationen ved end-systolen, betegnet Emax af Suga og Sagawa1, er blevet overvejet til vurdering af kontraktile præstationer i betragtning af dens følsomhed over for inotrope ændringer og relative uafhængighed af ventrikulær belastning. Da det til bestemmelse af Emax er nødvendigt at opnå tryk/volumen-kurver ved forskellige belastninger, har man forsøgt at identificere et forenklet indeks hos mennesker2 . Variationen mellem hvile- og peak stress end-systolisk tryk-volumenrelation (ESPVR; Suga-indekset) kan let opnås under rutinemæssig stressekokardiografi og er blevet etableret som et rimeligt belastningsuafhængigt indeks for myokardiets kontraktile ydeevne3-11 , der muliggør en mere præcis prognostisk stratificering end ejektionsfraktion hos patienter uden inducerbare vægbevægelsesanomalier.12-15
Som de fleste indekser tager ESPVR imidlertid ikke hensyn til venstre ventrikels diastoliske dimensioner. Suga et al.16 rapporterede størrelsesafhængigheden af Emax under eksperimentelle forhold, og det er siden blevet understreget, at indekser for venstre ventrikels (LV) funktion hos mennesker bør normaliseres17,18 for at muliggøre sammenligninger af kontraktil funktion blandt patienter. Nærværende undersøgelse var designet til at relatere ESPVR-indekset opnået under stressekokardiografi i hvile og ΔESPVR (forskellen mellem peak og hvile ESPVR) til LV enddiastolisk volumen (LVEDV) i både normale kontroller og hos patienter.
METHODER
Fra januar 2003 gennemgik 1142 patienter stressekokardiografi i kvalitetskontrollerede stressekologilaboratorier.9,11,12,14,19-23 Undersøgelsen var i overensstemmelse med Helsinki-erklæringen. Der blev indhentet informeret samtykke fra alle patienter (eller deres værger) før undersøgelsen, og undersøgelsesprotokollen blev godkendt af den institutionelle etiske komité. Stressekkodata blev indsamlet og analyseret af stressekokardiografer, der ikke var involveret i patientpleje. Eksklusionskriterier var betydelig medfødt hjertesygdom, utilfredsstillende billeddannelse af venstre ventrikel i hvile eller under stress, atrieflimren eller positiv stressekokardiografi. Af den oprindelige population på 1142 patienter blev 118 patienter ekskluderet på grund af positiv stressekko, 11 på grund af medfødte hjertesygdomme, 18 på grund af atrieflimren og 41 på grund af utilfredsstillende ekkobilleddannelse. Undersøgelsespopulationen omfattede således 891 patienter, 593 (67 %) mænd og 298 (33 %) kvinder; gennemsnitsalderen var 63 ± 12 år, og den gennemsnitlige ejektionsfraktion var 47 % ± 12 %, med negativ stressekografi efter vægbevægelseskriterier. Data blev prospektivt indsamlet og retrospektivt analyseret. Patienterne blev efterfølgende kategoriseret som: normale, n = 91; idiopatisk dilateret kardiomyopati, n = 222; kendt koronararteriesygdom, n = 331 (dilateret iskæmisk kardiomyopati, n = 102; ikke dilateret, n = 229); diagnostiske tests, n = 162, og hypertensive, n = 85.
Den normale gruppe bestod af deltagere med normal LV-funktion under baselineforhold og ved peak stress og modtog ikke behandling på tidspunktet for testen. Diagnostiske test bestod af stresstest hos patienter med en lav pretest-sandsynlighed for koronararteriesygdom, elektrokardiogram (EKG)-afvigelser ved hvile- eller belastningselektrokardiografi og ingen LV-dilatation. Diagnosen koronararteriesygdom var baseret på anamnese af myokardieinfarkt eller koronar revaskularisering og/eller tilstedeværelsen af ≥ 1 angiografisk dokumenteret koronarstenose > 50%.
Den anvendte stressor (motion, dipyridamol, dobutamin) blev valgt på grundlag af specifikke kontraindikationer, lokale faciliteter og lægernes præferencer. Dobutamin var den foretrukne stressor til vurdering af levedygtighed.24
To-dimensionel ekkokardiografi og 12-lead elektrokardiografisk overvågning blev udført i kombination med semisupin cykeltræning eller højdosis (op til 40μg/kg/min) dobutamin eller højdosis dipyridamol (84mg/kg/min, over 6min) i henhold til protokoller foreslået i retningslinjerne fra European Association of Echocardiography24 . Under proceduren blev blodtryk og EKG registreret hvert minut. Ekkokardiografiske billeder blev semikvantitativt vurderet ved hjælp af en model af venstre ventrikel med 17 segmenter og 4-punktsskala.24 Et vægbevægelsesscoreindeks blev udledt ved at dividere summen af de individuelle segmentscorer med antallet af fortolkelige segmenter. LV-ejektionsfraktionen (LVEF) blev vurderet ved hjælp af den biplane Simpson-metode.25 Iskæmi blev defineret som stressinduceret ny og/eller forværring af en allerede eksisterende vægbevægelsesanomali eller bifasisk respons (dvs. forbedring ved lav dosis efterfulgt af forværring ved høj dosis). Ved udvælgelse havde alle patienter et negativt stressecho efter vægbevægelseskriterier. Forbedring af vægbevægelsesscoreindekset mellem hvile og peak stress indikerede myokardiets levedygtighed.26
LV end-systolisk volumen (LVESV) og LVEDV fås fra apikalt 4-kammers og 2-kammers view ved hjælp af den biplane Simpson-metode.12,19,25 LVESV og LVEDV vurderes i hvile og ved peak stress og normaliseres ved at dividere det med kropsoverfladearealet. Kun repræsentative cyklusser med optimal endokardial visualisering måles, og der tages et gennemsnit af 3 målinger. Den endokardiale grænse følges, idet papillarmusklerne ikke medregnes. Den ramme med det mindste LV-hulrum anses for at være den slut-systoliske ramme, og den ramme, der er optaget ved R-bølgen i EKG’et, anses for at være den slut-diastoliske ramme. LV-endystolisk tryk (mmHg) fås som LV-endystolisk tryk = 0,9 × systolisk blodtryk (mmHg), et ikke-invasivt skøn over endystolisk tryk, der nøjagtigt forudsiger tryk-volumenloopmålinger af endystolisk tryk.27
ESPVR (mmHg/mL/m2) fås som forholdet mellem endystolisk tryk og LVESV indekseret for kropsoverfladeareal. ESPVR bestemmes i hvile og ved spidsbelastning. ΔESPVR beregnes som variationen mellem ESPVR i hvile og ESPVR ved spidsbelastning. ESPVR i hvile, ESPVR ved spidsbelastning og ΔESPVR opbygges offline.11,12,19
Statistisk analyse
Den statistiske analyse blev udført ved hjælp af SPSS 22 for Windows og omfattede beskrivende statistik (frekvens og procentdel for kategoriske variabler og middelværdi ± standardafvigelse for kontinuerte variabler). Pearson’s chi-square test med Fisher’s exact test for kategoriske variabler og Mann-Whitney test for kontinuerlige variabler for sammenligninger mellem grupper blev udført for at bekræfte signifikans (ved hjælp af Monte Carlo-metoden for sammenligninger af små stikprøver). Envejs ANOVA (variansanalyse) blev anvendt til at sammenligne kontinuerte variabler mellem grupper; når varianshomogenitet ikke var til stede, blev Kruskal-Wallis-testen for ikke-parametriske uafhængige stikprøver anvendt. Sammenhængen mellem ESPVR og LVEDV blev bestemt inden for hver gruppe ved lineær regressionsanalyse ved hjælp af mindste kvadraters metode. Sammenligning af middelværdier blev foretaget ved hjælp af t-test. For alle analyser blev signifikans tildelt ved P
RESULTATER
Alle undersøgelser blev udført af en erfaren kardiolog med dokumenteret erfaring i stressekokardiografi, og som bestod kvalitetskontrolprocedurerne for aflæsning af stressekokardiografi i henhold til de kriterier, der er vedtaget i Echo Persantine International Cooperative og i Echo Dobutamine International Cooperative multicenterundersøgelser.26 Ved udvælgelse var 2-dimensionelle målinger af LV-volumener mulige hos alle patienter. Ved udvælgelse blev ingen test afbrudt på grund af begrænsende bivirkninger, og ingen test var positiv for regionale vægbevægelsesabnormaliteter. Moderate mitralregurgitationer blev inkluderet: 89 (40 %) af de 222 patienter med idiopatisk dilateret kardiomyopati, 47 (46 %) af de 102 patienter med iskæmisk dilateret kardiomyopati og 6 (3 %) af de 229 patienter med iskæmisk hjertesygdom havde moderat mitral regurgitation. De 331 patienter med dilateret hjerte med eller uden moderat mitralregurgitation havde samme LVEF i hvile (28 % ± 7 % vs. 29 % ± 9 %, P = ns) og ΔESPVR (0,92 ± 2 mmHg/mL/m2 vs. 0,87 ± 1,6 mmHg/mL/m2, P = ns).
I 60 tilfældigt udvalgte patienter var der fremragende interobservatøroverensstemmelse med Bland Altman-metoden med middelværdi ± standardafvigelse for LVEDV i hvile (2.3 ± 18mL; 95 % konfidensinterval , -38 mL til 34 mL) og ved spidsbelastning (5,8 ± 16mL; 95 %CI, -38mL til 26mL), LVESV i hvile (3,6 ± 23mL; 95 %CI, -48 til 41mL) og ved spidsbelastning (0,3 ± 13mL; 95 %CI, -27 til 27mL). Variabiliteten var lavere for LVEDV og LVESV både for farmakologisk og motionsecho ved lav hjertefrekvens (
Venstre ventrikelvolumener og stressrelaterede variabler præsenteres separat for motionsecho, dipyridamol- og dobutaminstress-echo i tabel 1, tabel 2 og tabel 3. I hvile blev der observeret en omvendt sammenhæng for normale deltagere og hver patientgruppe mellem ESPVR og enddiastolisk volumen (dvs. jo større LV-hulrum, jo mindre ESPVR) (Figur 1). Hældningen af ESPVR/LVEDV-indekset (en markør for størrelsesafhængigheden af forholdet mellem endystolisk tryk/volumen) var signifikant forskellig mellem dilateret iskæmisk kardiomyopati, dilateret idiopatisk kardiomyopati og andre grupper, idet hældningen var stejlere hos patienter uden dilateret venstre ventrikel (Figur 1, øverste paneler). Ved et givet enddiastolisk volumen var det gennemsnitlige end-systoliske tryk/volumen-forhold højere i de ikke-dilaterede patientgrupper end i grupperne med dilateret iskæmisk kardiomyopati og dilateret idiopatisk kardiomyopati (Figur 1, nederste paneler).
Ekspressekokardiografi ved anstrengelse. Venstre ventrikulære volumener og stress-relaterede variabler
| NL | Diagnostiske test | HYP | CAD | DC | DCM | ||
|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Patienter, nr. | 32 | 45 | 15 | 44 | 18 | 18 | 18 |
| Alder, y | 46 ± 16 | 58 ± 13 | 64 ± 7 | 63 ± 8 | 68 ± 8 | 66 ± 9* | |
| Wall motion score index | 1.00 ± 0.00 | 1.04 ± 0.21 | 1.14 ± 0.35 | 1.20 ± 0.33 | 1.97 ± 0.30 | 1.99 ± 0.03* | |
| Hjertefrekvens, bpm | |||||||
| Hvile | 78 ± 13 | 73 ± 14 | 75 ± 17 | 68 ± 13 | 77 ± 11 | 75 ± 13* | |
| Peak stress | 142 ± 16 | 127 ± 22 | 114 ± 15 | 114 ± 18 | 114 ± 13 | 113 ± 21* | |
| LVEF, % | |||||||
| Hvile | 62 ± 5 | 59 ± 10 | 54 ± 11 | 57 ± 9 | 33 ± 6 | 31 ± 7* | |
| Peak stress | 73 ± 8 | 68 ± 11 | 65 ± 9 | 61 ± 11 | 33 ± 11 | 38 ± 10* | |
| LVESVI, mL/m2 | |||||||
| Hvile | 17 ± 6 | 22 ± 10 | 27 ± 12 | 23 ± 10 | 64 ± 28 | 72 ± 29* | |
| Spidsbelastning | 11 ± 3 | 11 ± 3 | 16 ± 8 | 16 ± 7 | 20 ± 11 | 57 ± 25 | 63 ± 31* |
| LVEDVI, mL/m2 | |||||||
| Rest | 46 ± 12 | 52 ± 18 | 56 ± 16 | 51 ± 16 | 95 ± 34 | 103 ± 34* | |
| Spidsbelastning | 42 ± 10 | 47 ± 14 | 45 ± 11 | 48 ± 16 | 85 ± 27 | 98 ± 37* | |
| End-systolisk tryk (mmHg) | |||||||
| Hvile | 116 ± 14 | 119 ± 19 | 138 ± 20 | 118 ± 15 | 106 ± 22 | 107 ± 16* | |
| Spidsbelastning | 182 ± 23 | 182 ± 23 | 171 ± 25 | 181 ± 27 | 169 ± 19 | 133 ± 28 | 124 ± 22* |
| ESPVR-indeks, mmHg/mL/m2 | |||||||
| Hvile | 7.58 ± 3.26 | 7.20 ± 5.13 | 6.59 ± 4.59 | 6.27 ± 3.24 | 2.00 ± 0.96 | 1.68 ± 0.70* | |
| Spidsbelastning | 18.51 ± 6.59 | 14.77 ± 9.52 | 13.37 ± 5.97 | 11.83 ± 8,81 | 2,72 ± 1,15 | 2,46 ± 1,40* | |
| ΔESPVR-indeks, mmHg/mL/m2 | 10.93 ± 4.56 | 7.56 ± 6.57 | 6.78 ± 3.20 | 5.56 ± 6.35 | 0.72 ± 0.43 | 0.78 ± 0.78* | |
ΔESPVR, variation mellem hvile- og peak stress ESPVR; CAD, koronararteriesygdom; DC, dilateret iskæmisk kardiomyopati; DCM, idiopatisk dilateret kardiomyopati; ESPVR, end-systolisk tryk-volumen-relation; HYP, hypertensive deltagere; LVEDVI, venstre ventrikulært enddiastolisk volumenindeks; LVEF, venstre ventrikulær ejektionsfraktion; LVESVI, venstre ventrikulært end-systolisk volumenindeks; NL, normale deltagere.
Medmindre andet er angivet, er dataene udtrykt som gennemsnit ± standardafvigelse.
P
Dipyridamol stressekokardiografi. Venstre ventrikulære volumener og stressrelaterede variabler
| NL | Diagnostiske test | HYP | CAD | DCM | |||
|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Patienter, nr. | 33 | 104 | 59 | 140 | 146 | ||
| Alder, y | 62 ± 12 | 63 ± 11 | 67 ± 12 | 67 ± 10 | 58 ± 12* | ||
| Wall motion score index | 1.00 ± 0.00 | 1.01 ± 0.08 | 1.00 ± 0.00 | 1.11 ± 0.23 | 2.30 ± 0.34* | ||
| Hjertefrekvens, bpm | |||||||
| Hvile | 71 ± 12 | 70 ± 13 | 71 ± 12 | 67 ± 12 | 76 ± 17* | ||
| Peak stress | 99 ± 19 | 90 ± 14 | 87 ± 16 | 85 ± 15 | 90 ± 17* | ||
| LVEF, % | |||||||
| Hvile | 59 ± 5 | 61 ± 7 | 60 ± 5 | 59 ± 9 | 28 ± 10* | ||
| Peak stress | 70 ± 7 | 70 ± 9 | 68 ± 8 | 63 ± 10 | 34 ± 13* | ||
| LVESVI, mL/m2 | |||||||
| Rest | 19 ± 4 | 19 ± 4 | 19 ± 6 | 22 ± 7 | 22 ± 9 | 65 ± 30* | |
| Spidsbelastning | 12 ± 5 | 15 ± 7 | 18 ± 7 | 20 ± 9 | 56 ± 27* | ||
| LVEDVI, mL/m2 | |||||||
| Rest | 46 ± 10 | 49 ± 12 | 57 ± 14 | 54 ± 16 | 91 ± 39* | ||
| Spidsbelastning | 42 ± 12 | 49 ± 13 | 56 ± 12 | 53 ± 15 | 85 ± 36* | ||
| End-systolisk tryk, mmHg | |||||||
| hvile | 126 ± 20 | 122 ± 19 | 134 ± 19 | 128 ± 18 | 119 ± 17* | ||
| Spidsbelastning | 114 ± 17 | 114 ± 19 | 117 ± 19 | 114 ± 21 | 106 ± 17* | ||
| ESPVR-indeks, mmHg/mL/m2 | |||||||
| Hvile | 6.94 ± 1.53 | 7.06 ± 2.75 | 6.45 ± 2.26 | 6.72 ± 3.11 | 2.07 ± 1.08* | ||
| Spidsbelastning | 10.34 ± 3.41 | 9.24 ± 4.59 | 7.51 ± 3.50 | 6.62 ± 2.82 | 2.42 ± 1.40* | ||
| ΔESPVR-indeks, mmHg/mL/m2 | 3.40 ± 2.75 | 2.17 ± 2.94 | 1.06 ± 2.49 | -0.10 ± 2.39 | 0.35 ± 0.62* | ||
ΔESPVR, variation mellem hvile- og spidsbelastnings-EESPVR; CAD, koronararteriesygdom; DC, dilateret iskæmisk kardiomyopati; DCM, idiopatisk dilateret kardiomyopati; ESPVR, end-systolisk tryk-volumen-relation; HYP, hypertensive deltagere; LVEDVI, venstre ventrikulært enddiastolisk volumenindeks; LVEF, venstre ventrikulær ejektionsfraktion; LVESVI, venstre ventrikulært end-systolisk volumenindeks; NL, normale deltagere.
Medmindre andet er angivet, er dataene udtrykt som gennemsnit ± standardafvigelse.
P
Dobutamin stressekokardiografi. Venstre ventrikulære volumener og stress-relaterede variabler
| NL | Diagnostiske test | HYP | CAD | DC | DCM | ||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Patienter, nr. | 26 | 13 | 11 | 45 | 84 | 58 | |||
| Alder, y | 60 ± 11 | 70 ± 10 | 69 ± 8 | 66 ± 10 | 67 ± 9 | 65 ± 10* | |||
| Wall motion score index | 1.00 ± 0.00 | 1.11 ± 0.26 | 1.29 ± 0.41 | 1.31 ± 0.39 | 2.32 ± 0.35 | 2.14 ± 0.34* | |||
| Hjertefrekvens, bpm | |||||||||
| Hvile | 60 ± 5 | 65 ± 7 | 68 ± 19 | 65 ± 9 | 72 ± 14 | 76 ± 15* | |||
| Peak stress | 155 ± 15 | 126 ± 17 | 142 ± 21 | 133 ± 15 | 109 ± 22 | 117 ± 18* | |||
| LVEF, % | |||||||||
| Hvile | 60 ± 6 | 57 ± 9 | 55 ± 9 | 54 ± 9 | 28 ± 6 | 30 ± 7* | |||
| Peak stress | 71 ± 6 | 67 ± 9 | 64 ± 7 | 63 ± 10 | 40 ± 13 | 42 ± 15* | |||
| LVESVI, mL/m2 | |||||||||
| Hvile | 18 ± 5 | 23 ± 9 | 30 ± 13 | 28 ± 12 | 73 ± 26 | 71 ± 29* | |||
| Peak stress | 10 ± 3 | 16 ± 8 | 19 ± 9 | 21 ± 12 | 57 ± 29 | 55 ± 32* | |||
| LVEDVI, mL/m2 | |||||||||
| Rest | 45 ± 11 | 53 ± 16 | 65 ± 27 | 60 ± 18 | 99 ± 30 | 100 ± 36* | |||
| Spidsbelastning | 36 ± 9 | 47 ± 15 | 51 ± 19 | 55 ± 20 | 91 ± 33 | 90 ± 35* | |||
| End-systolisk tryk, mmHg | |||||||||
| Hvile | 108 ± 7 | 113 ± 14 | 125 ± 16 | 115 ± 14 | 104 ± 17 | 101 ± 22* | |||
| Spidsbelastning | 154 ± 10 | 133 ± 26 | 155 ± 18 | 145 ± 30 | 120 ± 24 | 117 ± 25* | |||
| ESPVR-indeks, mmHg/mL/m2 | |||||||||
| Hvile | 6.61 ± 2.17 | 5.71 ± 2.59 | 5.05 ± 2.39 | 4.76 ± 2.03 | 1.62 ± 0.67 | 1.70 ± 0.86* | |||
| Spidsbelastning | 16.72 ± 6.41 | 10.39 ± 5.81 | 10.32 ± 5.70 | 8.92 ± 4,45 | 2,94 ± 2,60 | 3,41 ± 3,50* | |||
| ΔESPVR-indeks, mmHg/mL/m2 | 10.12 ± 5.05 | 4.67 ± 4.29 | 5.27 ± 4.69 | 4.16 ± 2.91 | 1.32 ± 2.17 | 1.71 ± 2.86* | |||
ΔESPVR, variation mellem hvile- og peak stress ESPVR; CAD, koronararteriesygdom; DC, dilateret iskæmisk kardiomyopati; DCM, idiopatisk dilateret kardiomyopati; ESPVR, end-systolisk tryk-volumen-relation; HYP, hypertensive deltagere; LVEDVI, venstre ventrikulært enddiastolisk volumenindeks; LVEF, venstre ventrikulær ejektionsfraktion; LVESVI, venstre ventrikulært end-systolisk volumenindeks; NL, normale deltagere.
Medmindre andet er angivet, er dataene udtrykt som gennemsnit ± standardafvigelse.
P
Sammenhænge mellem ESPVRi og LVEDVi i hvile. Forholdet mellem LVEDVi og ESPVRi er vist særskilt for de patienter, der er planlagt til EX (røde symboler), DIP (blå symboler) og DOB (grønne symboler). For hver patientgruppe er der angivet lineære regressionsværdier. CAD, koronararteriesygdom; DC, dilateret iskæmisk kardiomyopati; DCM, idiopatisk dilateret kardiomyopati; DIP, dipyridamolstress-echo; DOB, dobutaminstress-echo; ESPVRi, indeks for forholdet mellem endystolisk tryk og volumen; EX, belastningsecho; HYP, hypertensive deltagere; LVEDVi, indeks for venstre ventrikulært enddiastolisk volumen; NL, normale deltagere; Test, diagnostiske testpatienter.
I den samlede population var der en omvendt sammenhæng mellem ESPVR og LVEDV i hvile (r2 = 0,69, P 2
= 0,56, P 2 = 0,13). ΔESPVR-værdien var højest for normale eller næsten normale eller hypertensive personer og var lavest for iskæmiske eller ikke-iskæmiske patienter med dilateret kardiomyopati. De absolutte værdier af ΔESPVR var højere for motion og dobutamin end for dipyridamol. Ved peak stress, som ved baseline, blev der observeret en omvendt relation for normale personer og hver patientgruppe mellem ESPVR og det enddiastoliske volumen (dvs. jo større LV-hulrum, jo mindre end-systolisk tryk/volumen-forhold) både for træningsstress-, dipyridamolstress- og dobutaminstressgrupperne.
Den enddiastoliske volumenafhængighed af ESPVR forsvandt og/eller faldt signifikant i forhold til hvile, når vi betragtede ΔESPVR (tabel 4). Forholdet mellem LVEDV og ΔESPVR præsenteres separat for motions-, dipyridamol- og dobutaminstress-echogrupperne (Figur 2, farvesymboler) og for normale deltagere og patienter inden for stressgruppen (Figur 2, øverste og nederste panel).
Størrelsesafhængighed af forholdet mellem end-systolisk tryk-volumen i hvile og under stress
| Patienter, n | Rest ESPVR-afhængighed af LVEDV | ΔESPVR-afhængighed af LVEDV | Blunted korrelation af ΔESPVR | Ingen korrelation af ΔESPVR | Fra negativ til positiv korrelation | |||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| r | P (2 haler) | r | P (2 haler) | |||||||
| NL | ||||||||||
| EX | 32 | -0.785a | -0.240 | .187 | + | |||||
| DIP | >33 | -0.565a | .001 | -0.309 | .080 | + | ||||
| DOB | 26 | -0.756a | -0.418b | .034 | + | |||||
| Test | ||||||||||
| EX | 45 | -0.688a | -0.224 | .139 | + | |||||
| DIP | 104 | -0.675a | -0.365a | + | ||||||
| DOB | 13 | -0.741a | .004 | -0.351 | .240 | + | ||||
| HYP | ||||||||||
| EX | 15 | -0.681a | .005 | -0.142 | .615 | + | ||||
| DIP | 59 | -0.715a | -0.192 | .145 | + | |||||
| DOB | 11 | -0.792a | .004 | 0.095 | .781 | + | + | |||
| CAD | ||||||||||
| EX | 44 | -0.691a | > | -0.481a | .001 | + | ||||
| DIP | 140 | -0,726a | > | 0,258a | .002 | + | + | |||
| DOB | 45 | -0,821a | -0.577a | + | ||||||
| DC | ||||||||||
| EX | 17 | -0.913a | -0.310 | .226 | + | |||||
| DIP | – | |||||||||
| DOB | 84 | -0.840a | -0.435a | + | ||||||
| DCM | ||||||||||
| EX | 18 | -0.783a | -0.602a | .008 | + | |||||
| DIP | 146 | -0.768a | -0.191b | .021 | + | |||||
| DOB | 58 | -0.771a | -0.771a | -0.464a | + | |||||
ΔESPVR, variation mellem hvile og peak stress ESPVR; CAD, koronararteriesygdom; DC, dilateret iskæmisk kardiomyopati; DCM, idiopatisk dilateret kardiomyopati; DIP, dipyridamol stressecho; DOB, dobutamin stressecho; ESPVR, end-systolisk tryk-volumenrelation; EX, belastningsecho; HYP, hypertensive deltagere; LVEDV, venstre ventrikulært enddiastolisk volumen; NL, normale deltagere; Test, diagnostiske test.
P
P
Sammenhænge mellem ΔESPVRi og LVEDVi. For hver patientgruppe er der repræsenteret lineære regressionsværdier. Forholdet mellem LVEDVi og ΔESPVRi er præsenteret separat for de patienter, der gennemgik EX (røde symboler), DIP (blå symboler) og DOB (grønne symboler). ΔESPVRi, end-systolisk tryk-volumenrelationsindeks ændrer sig med stress; CAD, koronararteriesygdom; DC, dilateret iskæmisk kardiomyopati; DCM, idiopatisk dilateret kardiomyopati; DIP, dipyridamolstress-echo; DOB, dobutaminstress-echo; EX, belastningsecho; HYP, hypertensive; LVEDVi, venstre ventrikulært enddiastolisk volumenindeks i hvile; NL, normale personer; Test, diagnostiske testpatienter.
DISKUSSION
Det end-systoliske tryk/end-systolisk volumenindeksforhold (Suga-indekset) ved stigende hjertefrekvenser kan let opnås under rutinemæssig stressekokardiografi og er blevet etableret som et rimeligt belastningsuafhængigt indeks for myokardiets kontraktile ydeevne.3-11 Som de fleste indeks tager dette forhold imidlertid ikke hensyn til venstre ventrikels diastoliske dimensioner.
End-systolisk tryk-volumenforhold og end-diastolisk volumenrelation i hvile
Det end-systoliske tryk/volumenforhold er i øjeblikket anerkendt som et relativt belastningsuafhængigt indeks for myokardiets kontraktile ydeevne, men dets afhængighed af ventrikelstørrelse kan begrænse dets værdi til sammenligninger mellem patienterne. Foult et al.28 fremlagde beviser for, at det end-systoliske stress/volumen-forhold er stærkt afhængig af LV-kammerets størrelse hos mennesker, og at denne afhængighed varierer alt efter arten af den underliggende myokardie-sygdom. Vores resultater viser en lineær omvendt sammenhæng mellem det end-systoliske tryk/volumen-forhold og LVEDV hos patienter med en normal venstre ventrikel og hos patienter med syge hjerter. Variationsområdet for det end-systoliske tryk/volumen-forhold var således, at 2 patienter, hvis værdi for end-diastolisk volumen afveg med 50 %, ville have en ≈ 30 % forskel i det end-systoliske tryk/volumen-forhold. Dette forhold opstår sandsynligvis, fordi en større ventrikel ville have et større end-systolisk volumen, mens aortatrykket er relativt konstant, mens et større ventrikel ville have et større end-systolisk volumen. Således vil det end-systoliske tryk/volumen-forholdet være lavere i et stort ventrikel end i et mindre hjerte, selv om kontraktil ydelse kan formodes at være den samme. Disse resultater stemmer overens med tidligere data29 , der viser, at den normale ventrikel hos et barn har en større hældning af tryk/volumen-forholdet ved end-systolen end den normale ventrikel hos en voksen. Derfor påvirkes sammenligningen af ventriklens inotrope tilstand hos patienter med forskellige sygdomme ved hjælp af end-systolisk tryk/volumen-forholdet i hvile og sandsynligvis ved maksimal belastning af dette indeks’ afhængighed af kammerstørrelsen. Selv om denne afhængighed blev antydet i tidligere rapporter16-18 , er den ikke blevet bekræftet i et stort antal patienter. Den foreliggende undersøgelse omfattede en stor serie af patienter med en normal ventrikel samt patienter med forskellige typer af ventrikelhypertrofi eller -dilatation eller begge dele og giver derfor data, der kan løse problemet i forbindelse med den kliniske vurdering af LV-funktionen.
End-systolisk tryk-volumen-forhold og end-diastolisk volumenrelation ved peak stress
Dataene fra denne undersøgelse viste, at ved peak stress (som i hvile) blev det end-systoliske tryk-volumen-forhold påvirket af dette indeks’ afhængighed af kammerstørrelsen, især hos patienter med dilateret iskæmisk eller idiopatisk kardiomyopati eller begge dele. Der blev fundet en omvendt sammenhæng mellem ESPVR og LVEDV hos patienter med en normal venstre ventrikel og hos patienter med et dilateret hjerte28 . ESPVR’s størrelsesafhængighed har ført til adskillige “normaliseringer”; i tidligere rapporter var disse forsøg imidlertid ikke vellykkede, og de normaliserede indeks var stadig afhængige af ventrikelstørrelsen.
End-systolisk tryk-volumen-forhold ændres med stress og uafhængighed af venstre ventrikels enddiastoliske volumen
Den enddiastoliske volumenafhængighed af ESPVR forsvandt og/eller var signifikant lavere, når vi betragtede ΔESPVR. Pearsons korrelation og signifikanserne for normale personer og patienter i stressgruppen er vist i tabel 4. Følgelig viser ΔESPVR, i stedet for hvile- eller peak ESPVR-værdien, en lille følsomhed over for belastningsbetingelserne, men også en lille afhængighed af ventrikelstørrelsen.12,19,22 ΔESPVR er stærkest forbundet med peak hæmodynamisk respons og stress systolisk funktion, som begge er centrale kliniske determinanter for LV-kontraktilitet og kontraktile reserve.30,31 Disse data understreger størrelsesuafhængigheden af ΔESPVR i forhold til hvile- eller peak ESPVR-værdien og dens konsekvens for sammenlignende vurderinger af patienter.
For ti år siden blev ΔESPVR introduceret i stressekologilaboratoriet som et mål for de hjertefrekvensafhængige ændringer i kontraktilitet, forbundet eller ikke forbundet med adrenergisk stimulering.10,12,19 Gennemførligheden og reproducerbarheden af målingerne blev konsekvent rapporteret som meget høj i alle undersøgelser, med alle former for stress og i forskellige patientpopulationer – fra iskæmisk eller idiopatisk dilateret kardiomyopati til svær mitralinsufficiens.7,8,12,23
Men selv om den kliniske og videnskabelige betydning af stress-echo af mange gode grunde er baseret på fordelene ved regionale vægbevægelsesafvigelser frem for ufølsomme globale indekser for LV-funktion som LVEF, har den tiltalende enkle ΔESPVR-tilgang vakt ny interesse for den information, der er til stede i hele venstre ventrikel, og som er fraværende i den regionale funktion.15 I modsætning til LVEF er LV-elastreserven uafhængig af efterbelastning og – som den aktuelle undersøgelse viser – af LV-diastoliske dimensioner, og den er mere nyttig end ejektionsfraktionsreserven til diagnostisk og prognostisk stratificering med forskellige stressorer.10-12,19,20
Begrænsninger
Den ikke-invasive vurdering af ESPVR er baseret på ligningen: ESPVR = (end-systolisk tryk / end-systolisk volumenindeks – V0) og antager, at V0 (det teoretiske volumen, når der ikke genereres noget tryk) er ubetydelig i forhold til det end-systoliske volumen. Chen et al.32 fandt, at beregningen af det endystoliske tryk ud fra 0,9 × brachial systolisk blodtryk tilnærmede sig rimeligt det endystoliske tryk målt invasivt: korrelationskoefficienten mellem de 2 variabler var 0,75, og regressionslinjen havde en hældning på 1,01 (P
Den formel, der anvendes til noninvasivt at estimere det endystoliske tryk (0,9 × systolisk blodtryk), er ikke blevet valideret under træning. I denne henseende kan metoder, der anvender radial applanationstonometri, være til hjælp, da de giver mulighed for ikke-invasive og nøjagtige estimater af det centrale systoliske blodtryk i hvile og under træning, i det mindste i rygliggende stilling og ved lav træningsintensitet.33 Blodtryksmålinger er enklere og mere nøjagtige under farmakologisk stressekokardiografi (dipyridamol eller dobutamin), da der ikke kan forekomme bevægelsesrelaterede artefakter.24 Desuden er volumenmåling enklere under farmakologisk stressekokardiografi, hvor patienten ligger ned på venstre side for at opnå en optimal visualisering af hjertestrukturerne, især under dipyridamol stressekobling, på grund af de lave pulsværdier ved peak stress. Volumerne blev vurderet ved 2-dimensionel ekkokardiografi. Målingerne ville have været mere nøjagtige og reproducerbare med 3-dimensionel ekkokardiografi i realtid, hvilket bestemt er muligt og kan anvendes til vurdering af LV- og arteriel elastans i ekkolaboratoriet. Vi analyserede imidlertid retrospektivt patienter, der blev undersøgt på klinisk drevne indikationer i stressekologilaboratorier med stor volumen, og i denne virkelige verden, i det betragtede tidsvindue26 , var der ikke plads til brug af komplekse, dyre og på daværende tidspunkt teknisk krævende teknologier som f.eks. 3-dimensionel ekkokardiografi i realtid. Variabiliteten af målingerne var lav ved baseline og under stress, men på grund af undersøgelsesdesignet kunne variabiliteten mellem målingerne, som også er vigtig, ikke vurderes.
KONKLUSIONER
Disse data understreger størrelsesuafhængigheden af ΔESPVR og dens konsekvenser for en sammenlignende vurdering af et stort antal patienter med forskellige sygdomme. LVEDV påvirker ikke hvilestressændringer i ESPVR i hverken normale eller unormale venstre ventrikler under fysisk eller farmakologisk stress.
INTERESSEKONFLIKTER
Ingen erklæret.
- –
Fra 2003 blev tryk-volumen-forholdet indført i stress-echolaboratoriet ved at anvende ESPVR ved stigende hjertefrekvenser.
- –
ΔESPVR kan let opnås under rutinemæssig stressekokardiografi og er blevet etableret som et efterbelastningsuafhængigt indeks for LV-kontraktilitet.
- –
Flere peer-reviewed artikler har vist den kliniske anvendelighed af ΔESPVR til diagnosticering af latent kontraktile dysfunktion i tilsyneladende normale hjerter og resterende kontraktile reserve i dilateret idiopatisk og iskæmisk kardiomyopati.
- –
Den prognostiske stratificering af patienter var bedre med ΔESPVR, ud over den standard LVEF-evaluering. Hvorvidt ΔESPVR afhænger af enddiastolisk volumen er fortsat uklart.
Hvad tilføjer denne undersøgelse?
- –
Denne undersøgelse viser uafhængigheden af LV ΔESPVR af LVEDV-størrelse.
- –
Dette er et patofysiologisk vigtigt koncept, som vi testede for belastningsfaktorer med motion, dobutamin og dipyridamol i alle patientpopulationer (fra normal LV-funktion til dilateret kardiomyopati).
- –
Med disse oplysninger har vi en solid patofysiologisk platform til at studere LV-elastansreserven med alle 3 belastninger i forskellige patientpopulationer.
- –
I modsætning til LVEF er LV-elastansreserven (ΔESPVR) uafhængig af efterbelastning og – som den aktuelle undersøgelse viser – af LV-diastoliske dimensioner.
Skriv et svar