Mættet vs. umættet fedt^

Spørgsmålet om fedt i kosten er blevet meget forvirrende, primært fordi der er så mange forskellige typer fedt. I det væsentlige er der to store kategorier af fedt: mættet fedt og umættet fedt. Disse to typer fedt adskiller sig fra hinanden ved deres kemiske struktur. Mættede fedtsyrer (byggestenene i mættet fedt) har ingen dobbeltbindinger (en særlig form for kemisk forbindelse mellem tilstødende molekyler), og denne mangel på dobbeltbindinger betyder, at der ikke er nogen huller i fedtsyrekæden: den er fyldt med CH2-molekyler. Umættede fedtsyrer (byggestenene i umættet fedt) har derimod dobbeltbindinger, og disse dobbeltbindinger bryder kæden af CH2’er op og skaber huller i fedtsyrekæden. Vi vil nedenfor undersøge, hvordan denne forskel i kemisk struktur påvirker, hvordan de forskellige typer fedtstoffer interagerer med kroppen.

Mættede fedtstoffer (kød, smør, mejeriprodukter) er faste ved stuetemperatur, mens umættede fedtstoffer (vegetabilske olier) er flydende ved stuetemperatur. På grund af forskellen i deres kemiske struktur udøver mættede fedtstoffer og umættede fedtstoffer forskellige virkninger i kroppen. Fordi mættede fedtsyrekæder ikke har nogen mellemrum, kan de pakkes meget tæt sammen. Når disse tæt pakkede mættede fedtsyrer kommer ind i blodbanen, øger de niveauet af “dårligt” kolesterol, kendt som low-density lipoprotein-kolesterol (LDL-kolesterol), og tilstopper arterierne. Til sammenligning øger umættede fedtsyrer ikke det “dårlige” kolesterol og kan faktisk øge niveauet af “godt” kolesterol, kendt som HDL-kolesterol (high-density lipoprotein). HDL er i stand til at gribe LDL og eskortere det til leveren, hvor det nedbrydes og i sidste ende fjernes fra kroppen. Ved at øge HDL-niveauet er umættede fedtstoffer således i stand til at beskytte mod de skader, som mættede fedtstoffer forårsager. Da hjertesygdomme er en af de vigtigste dødsårsager for personer med HD, er det særligt vigtigt at holde hjertet sundt og begrænse indtaget af mættet fedt (for flere oplysninger om de mange komplikationer ved HD, herunder hjertesygdomme, klik her). Og som vi vil se nedenfor, er der endnu flere grunde end hjertesygdomme til, at personer med HD skal være samvittighedsfulde med hensyn til de typer fedt, de indtager.

Transfedt^

Da mættet fedt viste sig at være så usundt, besluttede fødevareproducenterne at begynde at bruge mere umættet fedt. Problemet er, at umættede fedtstoffer hurtigt bliver ødelagt. Fødevareproducenterne løste dette problem ved at lade umættede fedtstoffer gennemgå hydrogeneringsprocessen, som i det væsentlige ændrer den kemiske struktur af umættede fedtstoffer og gør dem mere faste og langtidsholdbare. Når umættet fedt hydrogeneres, dannes der imidlertid et nyt fedtstof, der kaldes transfedt. Stegte fødevarer, doughnuts, kiks og kiks indeholder alle et højt indhold af transfedt. Transfedt findes sjældent i naturen og har vist sig at være giftigt for kroppen. Ikke alene øger det niveauet af “dårligt” kolesterol, men det nedsætter også niveauet af “godt” kolesterol. Det har således ingen forløsende egenskaber i kroppen, og som det vil blive diskuteret senere, kan det forværre HD-symptomer.

Forholdet mellem fedt og nerveceller^

Næring er en integreret del af vores daglige livsrutine, og det har potentiale til at modulere hjernens sundhed og funktion. Selv om det i første omgang kan virke mærkeligt, er fedt vigtigt for hjernens udvikling og vedligeholdelse. Faktisk består omkring to tredjedele af hjernen af fedt, hvilket kan komme som en overraskende statistik. Hvor er alt det fedt? Det findes to steder, der er forbundet med selve nervecellerne. For det første består det beskyttende hylster af nerveceller, kaldet myelin, af 70 % fedt. Endnu vigtigere er det, at nervecellernes membraner er lavet af et tyndt dobbeltlag af fedtsyremolekyler. Efter at kroppen har nedbrudt fedt fra kosten til fedtsyrer, bruger hjernen disse fedtsyrer ved at inkorporere dem i sine cellemembraner. Nervecellens membraner er ekstremt vigtige, fordi deres sammensætning er afgørende for, hvad der kan passere ind og ud af cellen. Ilt, glukose og de næringsstoffer, som cellen har brug for for at overleve, skal alle passere gennem membranen og ind i cellens indre. Når mættede fedtsyrer indarbejdes i normalt meget flydende cellemembraner, pakker de meget tæt sammen, fordi mættede fedtsyrekæder ikke har nogen huller. Dermed kan vigtige næringsstoffer ikke komme ind i cellen, hvilket gør cellen mindre sund og mere udsat for skader. I modsætning hertil kan umættede fedtstoffer være gavnlige for nervecellerne, fordi de forhindrer den tætte pakning af fedtsyrer i membranen. Umættede fedtsyrer har huller i deres kæder, og disse huller giver mulighed for en vis “fluiditet.”

Membranfluiditet er helt afgørende for den optimale funktion af de fleste celler i kroppen, men den er især vigtig for nerveceller. Ud over at lukke vigtige næringsstoffer ind og holde skadelige stoffer ude, indeholder nervecellemembraner også proteiner, der fungerer som receptorer for nogle neurotransmittere. Neurotransmittere er de kemiske budbringere, som nervecellerne bruger til at kommunikere med hinanden. (Klik her for at få flere oplysninger om neurotransmittere og deres rolle i HD). For at receptorerne kan genkende neurotransmittere og sende de budskaber, de indeholder, videre, skal nervecellemembranen være flydende. Hvis nervecellens membran er for stiv, bliver receptorerne på membranen mindre i stand til at genkende neurotransmittere og sende budskaber videre til nervecellen. Ofte er de budskaber, der er indeholdt i neurotransmittere, afgørende for nervecellens overlevelse. Membransammensætningen er således ekstremt vigtig, fordi den påvirker nervecellers evne til at kommunikere med hinanden og i sidste ende overleve.

Undersøgelser viser, at man opnår en optimal membransammensætning, når man indtager lige store mængder mættet og umættet fedt. Ernæringsundersøgelser viser imidlertid, at den gennemsnitlige nordamerikaner spiser tre gange så meget mættet fedt som umættet fedt! Tilføjelsen af transfedt til kosten har gjort situationen endnu værre. Lad os se på de enkelte fedtstoffer i forbindelse med vores celler. Selv om for meget mættet fedt er dårligt, er en vis mængde nødvendigt for at membranen kan fungere optimalt. På den anden side har cellemembranen absolut ingen brug for transfedt. Når transfedt bliver inkorporeret i nervecellens membraner, bliver membranerne mindre i stand til at udføre mange vigtige funktioner, hvilket gør nervecellerne mere udsatte for en række forskellige overgreb.

Hvordan fedt påvirker mennesker med HD^

Nervecellens kommunikation^

Et overdrevent forbrug af mættet fedt og transfedt kan være særligt farligt for mennesker med HD. Selv uden påvirkning fra kosten medfører HD-sygdomsprocessen, at nogle nerveceller i hjernen bliver mindre i stand til at kommunikere med hinanden, hvilket bidrager til, at disse nerveceller mister deres funktion og til sidst dør. Indtagelse af overdrevne mængder mættet fedt kan forværre denne situation ved at gøre det endnu sværere for nervecellerne at kommunikere med hinanden via neurotransmittere. Hvis nervecellens membran består af for meget mættet fedt eller transfedt, kan nervecellen ikke være i stand til at modtage beskeder fra neurotransmittere. Ofte er disse meddelelser afgørende for cellens overlevelse. (Klik her for at få flere oplysninger om HD’s neurobiologi.) Det er således klart, at mængden og typen af fedt i kosten kan have indflydelse på nervecellers evne til at overleve. Hvis mættet fedt og transfedt erstattes af umættet fedt i kosten, kan det forbedre nervecellemembranens evne til at viderebringe de nødvendige meddelelser. Det kan også øge nervecellemembranens væskefylde, hvilket gør det lettere for nervecellen at få tilstrækkelig tilførsel af ilt og andre vigtige næringsstoffer. Når nervecellemembranen fungerer så effektivt som muligt, kan nervecellen være bedre i stand til at håndtere de skadelige virkninger af HD. Det kan således være muligt for en person med HD at forsinke udbruddet og udviklingen af HD-symptomer blot ved at ændre sit fedtforbrug.

Oxidativ stress^

Ud over at påvirke membranfunktionen negativt kan en kost med et højt indhold af mættet fedt også fremkalde oxidativ stress og nedsætte niveauerne af et protein, der er kendt for at hjælpe med overlevelsen af nervecellerne, kaldet brain-derived neurotrophic factor (BDNF). Øget oxidativ stress og nedsat BDNF ville være meget skadeligt for en person med HD. Når man forsøger at bekæmpe en neurodegenerativ sygdom som HD, er det ideelt at maksimere niveauerne af BDNF, fordi det kan hjælpe med at bekæmpe de skader, som sygdommen forårsager. For at opretholde BDNF-niveauet kan man således overveje at begrænse sit forbrug af mættet fedt. Desuden er det vigtigt for personer med HD at holde det oxidative stress på et minimum. Oxidativ stress, en skadelig proces, der skader cellerne og i sidste ende får dem til at dø som følge af skader forårsaget af frie radikaler, menes at bidrage væsentligt til sygdomsprocessen i forbindelse med HD. (Klik her for at få flere oplysninger om frie radikaler og HD.) Selv om en vis mængde oxidativt stress uundgåeligt vil forekomme som følge af aldring, er det vigtigt for personer med HD at være opmærksomme på ikke at forværre det oxidative stress ved hjælp af den mad, de spiser. Da kosten er et meget kontrollerbart aspekt af ens livsstil, er begrænsning af forbruget af mættet fedt en god måde for mennesker med HD at sikre, at de ikke forværrer de skadelige processer i deres nerveceller yderligere. Selv om der skal forskes meget mere på dette område, virker det sandsynligt, at en tilpasning til mindre mættet fedt i ens kost kan bremse udviklingen af HD betydeligt.

At få den rigtige type umættet fedt – essentielle fedtsyrer.^

Generelt er det rigtigt, at enhver type umættet fedt er bedre for hjernen og kroppen end enten mættet fedt eller transfedt. Der findes dog mange forskellige typer af umættet fedt, og nogle typer umættet fedt er bedre for dig end andre. Enkeltumættede fedtsyrer har kun én dobbeltbinding og dermed kun ét hul i fedtsyrekæden. Flerumættede fedtsyrer har mange dobbeltbindinger og mange huller i fedtsyrekæden. Alle mættede og enkeltumættede fedtstoffer kan fremstilles i kroppen, og de behøver derfor ikke at blive tilført gennem kosten. Kroppen er imidlertid ikke i stand til at danne to typer af flerumættede fedtstoffer, og disse skal tilføres gennem kosten. Den første type af flerumættet fedt er alfa-linolensyre (ALA), som tilhører omega-3-fedtsyrefamilien. ALA findes i rigelige mængder i hørfrø (en fiber, der stammer fra planter) og hørolie, og findes i mindre mængder i rapsolie, hvedekim og mørkegrønne bladgrøntsager som spinat og broccoli. Den anden type flerumættet fedt, som kroppen ikke selv kan danne, er linolsyre (LA), og den hører til omega-6-fedtsyrefamilien. LA findes i sojaolie, sesamfrø, majsolie og i de fleste nødder. Da kroppen ikke er i stand til at danne disse to fedtsyrer, er de en vigtig del af kosten. Derfor kaldes de essentielle fedtsyrer (EFA´er).

ALA^

Når kroppen får tilført den essentielle fedtsyre ALA, kan den omdanne den til DHA (docosahexaensyre) og EPA (eicosapentaensyre). Både DHA og EPA er gode til at sænke ens risiko for hjertesygdomme. Desuden er DHA vigtigt for vedligeholdelse og udvikling af nervesystemet. Spædbørn, der har lave mængder DHA i deres kost, har en nedsat hjerneudvikling. Derfor er modermælk ekstremt rig på DHA. DHA er den hyppigst forekommende fedtsyre i nervecellemembraner og menes at bidrage væsentligt til cellemembranens væskeformighed. DHA findes også i synapserne mellem nervecellerne og menes at være en stor hjælp for nervecellerne til at sende signaler til hinanden. Problemet er, at DHA-niveauet falder naturligt, når man bliver ældre. Hvis DHA ikke tilføres gennem kosten (gennem indtagelse af ALA), begynder nervecellemembranerne at fungere suboptimalt. Dette kan måske forklare, hvorfor samfund, hvis kost er rig på DHA (som f.eks. inuitterne i Arktis, der spiser meget fisk, som er en stor kilde til DHA), har en lavere forekomst af neurodegenerative sygdomme.

LA^

Den anden essentielle fedtsyre, LA, omdannes til GLA (gamma-linolsyre) i kroppen. GLA fører i sidste ende til produktion af prostaglandiner, som er molekyler, der er med til at regulere inflammation og blodtryk. (For flere oplysninger om essentielle fedtsyrer og inflammation, klik her.) Selvom LA betegnes som “essentiel”, er den ikke helt god for kroppen. Faktisk har amerikanerne en tendens til at indtage alt for meget af det. Dette overforbrug er et problem, fordi det viser sig, at både ALA og LA konkurrerer om de samme enzymer for at producere deres slutprodukt. Med andre ord, hvis der er for meget LA, så vil enzymerne have travlt med at omdanne LA til GLA, og der vil ikke være nogen enzymer tilbage til at omdanne ALA til DHA. (For flere oplysninger om, hvordan ALA og LA konkurrerer om enzymer, klik her.)Derfor er en balance mellem ALA og LA afgørende for et godt helbred. Undersøgelser viser, at det optimale forhold mellem LA og ALA er et sted mellem 2:1 og 1:1. Det anslås, at forholdet mellem LA og ALA for de fleste amerikanere er omkring 20:1. Denne ubalance giver mening, fordi typiske fødevarer som kornprodukter, æg, fjerkræ, brød og bagværk er fremstillet af olier, der er rige på LA. Fødevarer, der er rige på ALA, er meget sværere at finde. Ofte kan det være nødvendigt med kosttilskud for at få nok ALA.

Ud over at indtage nok ALA skal mennesker også være i stand til at optage det. Resultater tyder på, at et utilstrækkeligt indtag af E-vitamin resulterer i en nedsat absorption af ALA. Derfor foreslår nogle eksperter, at tilskud af E-vitamin kan være nyttigt i forbindelse med tilskud af ALA.

Som tidligere nævnt er nervecellemembraner kritiske med hensyn til at opretholde nervecellens sikkerhed. De er ikke kun ansvarlige for at lukke vigtige næringsstoffer ind og udstøde skadelige stoffer, men de hjælper også nervecellerne med at kommunikere med hinanden. Hos en person med HD er det således særligt vigtigt, at nervecellemembranerne fungerer optimalt, fordi det i høj grad kan bidrage til nervecellernes overlevelse. DHA, et produkt af ALA, har vist sig at kunne holde nervecellemembranerne i optimal funktion. Det er logisk, at hvis en person med HD får tilstrækkelige mængder ALA og retter op på den skæve ubalance mellem LA og ALA, vil han eller hun måske være i stand til at forlænge sine nervecellers levetid, og dette vil sandsynligvis også forsinke sygdommens udvikling.

En opsamling om fedtsyrer og HD^

Fedtstoffer spiller en vigtig rolle i hjernen. Især påvirker mængden og typen af fedt, man indtager, direkte sammensætningen af nervecellemembranerne. Sammensætningen af nervecellemembraner er særlig vigtig for personer med HD, fordi den har potentiale til at beskytte nervecellen mod skader. For meget mættet fedt eller transfedt i kosten fører til stive, stive membraner og et tab af membranernes væskeformighed. Desuden ændrer for meget mættet fedt og transfedt nervecellemembranens form og størrelse, hvilket i sidste ende gør det sådan, at nervecellerne er mindre i stand til at kommunikere med hinanden. Ved at erstatte mættet fedt med umættet fedt i kosten kan en person med HD hjælpe sine nervecellemembraner til at fungere så effektivt som muligt. Desuden er visse typer umættet fedt mere gavnlige end andre. Især den essentielle fedtsyre (EFA) kaldet ALA, som fører til DHA som beskrevet ovenfor, er den mest rigelige og måske vigtigste i hjernen. Da ALA konkurrerer med LA, må man begrænse sit forbrug af LA for at sikre tilstrækkelige mængder ALA.

Kort sagt tyder den forskning, der er gennemgået i dette kapitel, på, at en person med HD bør stræbe efter at reducere mængden af mættet fedt og transfedt i sin kost og øge forholdet mellem ALA og LA i sin kost for at sikre, at nervecellemembranerne fungerer optimalt. Bedre fungerende membraner betyder sundere nerveceller, og sundere nerveceller kan meget vel udskyde udbruddet af HD-symptomer.

Forskning om essentielle fedtsyrer:^

Vaddadi, et al. (1999) undersøgte den virkning, som tilskud af essentielle fedtsyrer (EFA) kan have på symptomerne hos personer med HD. I undersøgelsen var der 17 HD-patienter, som alle viste kliniske tegn på HD, f.eks. chorea. Genetisk testning bekræftede, at disse 17 patienter rent faktisk havde HD. I løbet af undersøgelsen blev patienterne bedt om at holde sig til den samme rutine og fortsætte med at tage de samme mængder og typer medicin. Tilfældigt blev ni af forsøgspersonerne tildelt behandlingsgruppen, og de fik kapsler, der indeholdt essentielle fedtsyrer. De øvrige otte forsøgspersoner blev tildelt kontrolgruppen, og de fik placebokapsler, der ikke indeholdt essentielle fedtsyrer (denne gruppe blev brugt til at sammenligne med den gruppe, der modtog behandling). Undersøgelsen var designet til at vare to år, og patienternes symptomer blev vurderet i begyndelsen af undersøgelsen og med seks måneders mellemrum. Deres symptomer blev vurderet ved hjælp af to skalaer til vurdering af Huntingtons sygdom.

Efter tyve måneder måtte undersøgelsen afbrydes af etiske grunde, fordi det stod klart, at behandlingsgruppen fik en betydelig fordel af kapslerne med essentielle fedtsyrer. Forsøgspersonerne i behandlingsgruppen forbedrede deres motoriske færdigheder og funktionelle præstationer, mens forsøgspersonerne i kontrolgruppen blev forværret. Resultaterne viste en reel forbedring i forhold til startmålingerne for behandlingsgruppen og ikke blot en opbremsning af forværringen. Af de ni personer i behandlingsgruppen var der kun én person, der ikke forbedrede sig i forhold til udgangspunktet. En stor del af forskellen i resultaterne mellem de to grupper skete i løbet af de første seks måneder af undersøgelsen, hvilket tyder på, at det ikke tager lang tid, før virkningerne af tilskud af essentielle fedtsyrer kan ses. Undersøgelsen havde dog et par mangler. Prøvestørrelsen var lille, og effekten af eventuelle tidligere behandlinger, som forsøgspersonerne måtte have prøvet, er ukendt. Desuden blev undersøgelsen afbrudt tidligt, så de langsigtede fordele ved tilskud af essentielle fedtsyrer er uklare. Undersøgelsen angiver heller ikke, hvor høj en dosis der er nødvendig for at opnå en effekt. Det er klart, at der er behov for meget mere forskning på dette område.

Clifford, et al. (2002) undersøgte, hvordan tilskud af essentielle fedtsyrer (EFA) påvirkede en musemodel af HD. Disse specifikke mus har en HD-lignende allel, og de udvikler sent indsættende underskud i nervesystemet på en måde, der ligner de motoriske abnormiteter ved HD. Musene blev tilfældigt inddelt i to grupper: en behandlingsgruppe, der fik en blanding af fedtsyrer, og en kontrolgruppe, der fik placebo. Gennem midten af voksenalderen oplevede musene i kontrolgruppen en gradvis forkortelse af skridtlængden og komplikationer i bevægelsesevnen. Disse mangler var enten ikke tydelige hos musene i behandlingsgruppen eller blev signifikant mindsket. Resultaterne af undersøgelsen tyder på, at tidlig og vedvarende behandling med essentielle fedtsyrer måske kan beskytte mod motoriske underskud hos mus, der har en HD-lignende allel, og dermed måske også kan beskytte mod motoriske underskud hos mennesker med HD.

Til yderligere læsning^

  1. Aiguo, W. et al. “The interplay between oxidative stress and brain-derived neurotrophic factor modulates the outcome of a saturated fat diet on synaptic plasticity and cognition.” European Journal of Neuroscience. 2004; 19(7): 1699-707.
    Dette er en teknisk videnskabelig artikel, der forklarer, hvordan en kost med et højt indhold af mættet fedt kan føre til oxidativ stress og nedsat niveau af BDNF.
  2. Clifford, J.J. et al. “Essential fatty acids given from conception prevent topographies of motor deficit in a transgenic model of Huntington´s disease.” Neuroscience. 2002; 109(1): 81-8.
    Denne artikel er forholdsvis letlæselig og beskriver undersøgelsen, hvor en musemodel af HD, der fik essentielle fedtsyrer, viste forbedringer i de motoriske evner.
  3. Vaddadi, K.S. et al. A randomised, placebo-controlled, double blind study of treatment of Huntington´s disease with unsaturated fatty acids.” Neuroreport. 2002; 13: 29-33.
    Denne artikel er af middelhøj sværhedsgrad. Den beskriver den undersøgelse, hvor tilskud af essentielle fedtsyrer blev undersøgt blandt HD-patienter.