Indledning: Selv om reduktion af LDL-C-niveauet er en prioritet i behandlingen af dyslipidæmi, forebygges ikke alle koronarbegivenheder på trods af aggressiv LDL-C-sænkning, og risikoreduktionen kan forbedres ved behandling af yderligere lipidafvigelser. Framingham-undersøgelsen var den første, der påviste den omvendte sammenhæng mellem HDL-C og risikoen for koronar hjertesygdom (CHD). Denne sammenhæng var til stede på alle niveauer af LDL-C, mens den højeste risiko var forbundet med lavt HDL-C og højt LDL-C. HDL-kolesterolets antiaterogene virkninger: De antiaterogene virkninger af HDL-C er komplekse. HDL-C spiller en vigtig rolle i den omvendte kolesteroltransport, idet det mobiliserer kolesterol fra periferien til leveren. Desuden omfatter HDL-C’s kardiobeskyttende virkninger endothelbeskyttelse, antiinflammatorisk aktivitet samt antioxidant- og antitrombotiske virkninger.

Behandling af lavt hdl-kolesterol: Ud over at sænke LDL-C øger statiner HDL-C med 5 til 15 % ved at øge apolipoprotein A-I-syntesen. Fibratbehandling resulterer i en stigning i HDL-C på 10 til 25 % ved at aktivere PPAR- , som stimulerer hepatisk apolipoprotein A-I-genekspression. Niacin er det mest effektive middel, der anvendes til at øge HDL-C, idet det medfører en stigning på 15 til 35 %. Bivirkningerne af niacinbehandling, som i vid udstrækning er formidlet af prostaglandiner, kan minimeres ved anvendelse af nicotinsyre med forlænget frigivelse. Kombinationsbehandling med HDL-forøgende midler, såsom nikotinsyre og statin, øger HDL-C markant, sænker LDL-C og forbedrer fordelingen af lipoproteinsubklasser.

Konklusion: Nye terapeutiske modaliteter i behandlingen af lavt HDL-C og sænkning af LDL-C, enten i kombination eller som monoterapi, kan give yderligere fordele med hensyn til at reducere CHD-risikoen.