Indledning

Akut aortadissektion (AAD) er en relativt sjælden, men meget frygtet klinisk præsentation, som har en høj dødelighed, især hvis den endelige behandling er forsinket. En kombination af stress i aortavæggen og abnormiteter i det mediale lag af aortavæggen fører til disruption af media og en intimal rift med efterfølgende blodindtrængning, som splitter aortavæglagene. Dette skaber et hulrum i det mediale lag, det såkaldte falske lumen (FL), som er adskilt fra det naturlige sande lumen (TL) af dissektionsmembranen.1 Denne proces kan resultere i en disruption af adventitien (aortaruptur) eller i en anden revne i dissektionsmembranen, som gør det muligt for blodet at trænge ind i TL igen. Hvis AAD opstår inden for den ascenderende aorta (AA), dør 40 % af patienterne øjeblikkeligt, og dødeligheden er 1 %-2 % for hver time derefter, hvilket resulterer i en 48-timers dødelighed på ca. 50 % (se figur 1).2

Figur 1

Spontanprognose for akut aortadissektion (tilpasset fra Kirklin et al).51

Den vigtigste risikofaktor for udvikling af AAD er dårligt kontrolleret hypertension. Mænd er oftere ramt, og risikoen stiger med alderen. Andre vigtige patogene faktorer er positiv familiehistorie og genetisk historie (bindevævssygdom, Ehlers-Danlos syndrom, Marfan syndrom), aortaklapsygdom og aortaklap (AV) sygdomme, historie med hjerteoperationer og tidligere traumer.3 ,4 Selv om dilatation af aorta (aortaaneurismer) øger risikoen gennem større vægstress, kan AAD lige så vel forekomme hos patienter med …